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  • 1
    Online Resource
    Online Resource
    Berlin, Heidelberg :Springer Berlin / Heidelberg,
    Keywords: Population aging -- Germany. ; Population aging -- Social aspects. ; Aging -- Health aspects. ; Electronic books.
    Type of Medium: Online Resource
    Pages: 1 online resource (178 pages)
    Edition: 1st ed.
    ISBN: 9783642143533
    Series Statement: Schriften der Mathematisch-Naturwissenschaftlichen Klasse Series ; v.21
    DDC: 612.67
    Language: German
    Note: Intro -- Vorwort -- Inhaltsverzeichnis -- Autorenverzeichnis -- Einleitung -- Teil I - Festvortrag -- Müssen, dürfen, sollen, können, oder wollen ältere Menschen noch arbeiten? -- 1 Müssen ältere Menschen noch arbeiten? -- 2 Dürfen ältere Menschen noch arbeiten? -- 3 Sollen ältere Menschen noch arbeiten? -- 4 Können ältere Menschen noch arbeiten? -- 5 Wollen ältere Menschen noch arbeiten? -- 6 Fazit -- Literaturhinweise -- Teil II - Prävention und Regeneration -- Mit körperlicher Aktivität das Altern gestalten -- 1 Perspektiven des Themas -- 2 Die Konstrukte -- 2.1 Gelingend Altern -- 2.2 Körperliche Aktivität -- 3 Präventive Wirkungen der körperlichen Aktivität im Alter -- 3.1 Aktivität, Aktivität im Alter und Sterblichkeit -- 3.2 Anpassungsvorgänge und gesteigerte Funktionstüchtigkeit -- 3.3 Körperliche Aktivität, psychische Gesundheit und Wohlbefinden -- 3.4 Körperliche Aktivität und „Teilhabe am Leben" -- 4 Ein Zwischenstand -- 5 Aktivitätsempfehlungen -- 6 Fazit -- Literaturverzeichnis -- Neuronale Plastizität bei gesundem und pathologischem Altern -- 1 Strukturelle und funktionelle Veränderungen im gesunden alternden Gehirn -- 2 Strukturelle Veränderungen im Gehirn bei gesundem Altern -- 3 Strukturelle Veränderungen bei MCI/AD -- 4 Funktionelle Veränderungen im Gehirn bei gesundem Altern -- 5 Funktionelle Veränderungen bei MCI/AD -- 6 Inhibition im Alter -- 7 Sensorik und Sensomotorik im Alter -- 8 Kann die kognitive Leistungsfähigkeit im Alter erhalten oder verbessert werden? -- 9 Kognitive Trainings bei gesundem Altern -- 10 Kognitive Trainings bei leichter kognitiver Beeinträchtigung im Alter und bei Demenz -- 11 Körperliche Aktivität im Alter -- 12 Körperliche Trainings bei gesundem Altern -- 13 Körperliche Aktivität bei leichter kognitiver Beeinträchtigung im Alter und bei Demenz. , 14 Synergieeffekte von kombiniertem kognitiven und körperlichen Training -- 15 Sensorische und sensorimotorische Trainings -- 16 Zusammenfassung und Ausblick -- Literaturverzeichnis -- Teil III - Biologische und technischeAssistenzsysteme -- Das Altern im Spiegelbild der Stammzellen - Irrwege und Auswege -- 1 Stammzellen als Hoffnungsträger der modernen Medizin -- 2 Entwicklung der Stammzellforschung -- 3 Kampf der Kulturen - Adulte und embryonale Stammzellen -- 4 Die Heilkraft adulter Stammzellen -- 5 Einsatz von Stammzellen in der Regenerativen Medizin -- 6 Regeneration von Gewebe im Reagenzglas -- 7 Stammzellen und Altern -- 8 Interaktion mit der Stammzellnische -- 9 Induzierte Pluripotente Stammzellen -- 10 Lektionen aus der Stammzellforschung -- 11 Fazit und Ausblick -- Literaturverzeichnis -- Elektronische Systeme zum Ersatz der defizienten Hörleistung -- 1 Funktionen des Hörens -- 2 Lärmexposition als Ursache der Schwerhörigkeit -- 3 Ausfall des cochleären Verstärkers -- 4 Implantierbare Hörsysteme -- 5 Teilimplantierbare Hörsysteme -- 6 Ausfall der Transduktion: Cochlea Implantat -- 7 Hörverlust im Alter -- 8 Hybridversorgung bei erhaltenem Tiefton-Restgehör -- 9 Zusammenfassung -- Literaturverzeichnis -- Endoprothetik und Alter - Lebensqualität oder Übertherapie? -- 1 Einführung -- 2 Endoprothetische Ersatzoperation bei Verschleißerkrankungen großer Gelenke -- 2.1 Hüftgelenk -- 2.2 Kniegelenk -- 2.3 Schultergelenk -- 2.4 Ellbogengelenk -- 2.5 Sprunggelenke -- 3 Endoprothetische Ersatzoperationen bei frischer Gelenkverletzung oder posttraumatischer Arthrose -- 3.1 Hüftgelenk -- 3.2 Kniegelenk -- 3.3 Schultergelenk -- 3.4 Ellbogengelenk -- 3.5 Sprunggelenk -- 4 Zusammenfassung -- Literaturverzeichnis -- Teil IV - Unterstützende Systeme in Technik, Umwelt und Pflege -- Fahrzeugentwicklung für eine Gesellschaft im demografischen Wandel. , 1 Einleitung -- 2 Mobilität im Alter -- 2.1 Bedeutung des Individualverkehrs -- 2.2 Verkehrsauffälligkeit in Abhängigkeit vom Alter -- 3 Automobilentwicklung für ältere Fahrzeugführer -- 3.1 Herausforderungen und Innovationsfelder -- 3.2 Hilfsmittel bei der Fahrzeugentwicklung -- 3.3 Angebote zur Unterstützung älterer Fahrzeugführer -- 4 Neuartiger ganzheitlicher Entwicklungsansatz -- 4.1 Strategien zur Kompensation der kognitiven und reaktiven Defizite von Fahrzeugführern -- 4.2 Sensierung fahrerischer Defizite -- 4.2.1 Bestimmung fahrerischer Defizite mittels Probandenbefragungenund Messfahrten -- 4.2.2 Bestimmung altersbedingter Sehdefizite -- 4.3 Entwicklung einer Korrektur-Methodik -- 5 Zusammenfassung und Ausblick -- Literatur/Quellen -- Wohnen im Alter - Herausforderung für Stadtplanung, Architektur und Wohnungswirtschaft -- 1 Einleitung -- 2 Altersgerecht - barrierearm - barrierefrei -- 3 Versorgungssicherheit im Quartier -- 4 Zurück in die Stadt? -- 5 NeueWohnformen -- 6 Zusammenfassung -- Literaturverzeichnis -- Pflegerische Versorgung und Erhalt der Selbständigkeit im Alter -- 1 Einleitung -- 2 Altern und Gewinn an Gesundheit -- 3 Altern und Pflegebedürftigkeit als besondere Anforderung an die Versorgung -- 4 Pflegerische Versorgungsanforderungen und Erhalt der Selbständigkeit -- 5 Fazit -- Literaturverzeichnis -- Teil V - Einblick und Ausblick -- Chancen gesunden Alterns aus soziologischer Sicht -- 1 Einleitung -- 2 Gesundheitliche Ungleichheit im höheren Lebensalter -- 3 Hemmnisse auf dem Weg zu gesundem Altern -- 4 Gesellschaftspolitische Folgerungen -- 5 Zusammenfassung -- Literaturverzeichnis -- Menschliches Sozialverhalten von der Jugend bis ins Alter - Genetische und Gehirnmechanismen -- 1 Neurogenetik des menschlichen Sozialverhaltens -- 2 Ein instruktives „Experiment der Natur": das Williams-Beuren-Syndrom. , 3 Häufige genetische Varianten beeinflussen menschliche Gewaltbereitschaften -- 4 Mechanismen von Gen-Umwelt-Interaktionen -- 5 Verarbeitung des sozialen Status im menschlichen Gehirn -- 6 Gehirnmechanismen des Sozialverhaltens im Alter -- 7 Fazit -- Literaturverzeichnis -- Cicero, Jacob Grimm, Ernst Bloch - Drei Bilder von derWürde des Alters -- 1 Cicero: Die erste Altersstudie -- 2 Jacob Grimm: Vom Glück des Älterwerdens -- 3 Ernst Bloch: Zeit der Ernte -- Literaturverzeichnis.
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  • 2
    Online Resource
    Online Resource
    Berlin, Heidelberg :Springer Berlin / Heidelberg,
    Keywords: Aging-Molecular aspects-Congresses. ; Electronic books.
    Type of Medium: Online Resource
    Pages: 1 online resource (212 pages)
    Edition: 1st ed.
    ISBN: 9783642842245
    Series Statement: Sitzungsberichte der Heidelberger Akademie der Wissenschaften Series ; v.1990 / 1990/2
    DDC: 574.372
    Language: English
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  • 3
    Online Resource
    Online Resource
    Heidelberg [and others] : ZMBH [and others]
    Keywords: Forschungsbericht
    Type of Medium: Online Resource
    Pages: Online-Ressource ([33] p., 1,71 Mb.) , ill., graphs
    Edition: [Elektronische Ressource]
    Series Statement: Joint German-Israeli research projects
    Language: English , German
    Note: Contract BMBF 01 GA 9805 3. - Differences between the printed and electronic version of the document are possible. - nBibliography p. 7. - nIndex p. 26 - 27 , Also available as printed version , Systemvoraussetzungen: Acrobat Reader.
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  • 4
    ISSN: 1471-4159
    Source: Blackwell Publishing Journal Backfiles 1879-2005
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract: The major component of the amyloid deposition that characterizes Alzheimer's disease is the 4-kDa βA4 protein, which is derived from a much larger amyloid protein precursor (APP). A procedure for the complete purification of APP from human brain is described. The same amino terminal sequence of APP was found in two patients with Alzheimer's disease and one control subject. Two major forms of APP were identified in human brain with apparent molecular masses of 100–110 kDa and 120–130 kDa. Soluble and membrane fractions of brain contained nearly equal amounts of APP in both humans and rats. Immunoprecipitation with carboxyl terminus-directed antibodies indicates that the soluble forms of APP are truncated. Carboxyl terminus truncation of membrane-associated forms of human brain APP was also found to occur during postmortem autolysis. The availability of purified human brain APP will facilitate the investigation of its normal function and the events that lead to its abnormal cleavage in patients with Alzheimer's disease.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 5
    ISSN: 1471-4159
    Source: Blackwell Publishing Journal Backfiles 1879-2005
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract: The binding of the amyloid protein precursor (APP) to heparan sulfate proteoglycans has been shown to stimulate the neurite-promoting activity of APP. In this study, proteoglycans that bind with high affinity to APP were characterized. Conditioned medium from cultures of postnatal day 3 mouse brain cells was applied to an affinity column containing a peptide homologous to a heparin-binding domain of APP. A fraction 17-fold enriched in proteoglycans was recovered by elution with a salt gradient. APP bound saturably and with high affinity to the affinity-purified proteoglycan fraction. Scatchard analysis of the binding showed that APP bound to high- and low-affinity sites with equilibrium dissociation constants of 1.4 × 10−11 and 6.5 × 10−10M, respectively. APP, in conjunction with the affinity-purified proteoglycan fraction, promoted neurite outgrowth. The affinity-purified proteoglycan fraction contained a heparan sulfate proteoglycan and a chondroitin sulfate proteoglycan. Digestion of the affinity-purified fraction with heparitinase I revealed a core protein of 63–69-kDa molecular mass, whereas digestion with chondroitinase ABC revealed a core protein of 100–110 kDa. The results suggest that expression of specific APP-binding proteoglycans may be an important step in the regulation of the neurite outgrowth-promoting activity of APP.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 6
    ISSN: 1520-4995
    Source: ACS Legacy Archives
    Topics: Biology , Chemistry and Pharmacology
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 7
    ISSN: 1520-4995
    Source: ACS Legacy Archives
    Topics: Biology , Chemistry and Pharmacology
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 8
    ISSN: 1471-4159
    Source: Blackwell Publishing Journal Backfiles 1879-2005
    Topics: Medicine
    Notes: Intracellular inclusions containing α-synuclein (αSN) are pathognomonic features of several neurodegenerative disorders. Inclusions occur in oligodendrocytes in multiple system atrophy (MSA) and in neurons in dementia with Lewy bodies (DLB) and Parkinson's disease (PD). In order to identify disease-associated changes of αSN, this study compared the levels, solubility and molecular weight species of αSN in brain homogenates from MSA, DLB, PD and normal aged controls. In DLB and PD, substantial amounts of detergent-soluble and detergent-insoluble αSN were detected compared with controls in grey matter homogenate. Compared with controls, MSA cases had significantly higher levels of αSN in the detergent-soluble fraction of brain samples from pons and white matter but detergent-insoluble αSN was not detected. There was an inverse correlation between buffered saline-soluble and detergent-soluble levels of αSN in individual MSA cases suggesting a transition towards insolubility in disease. The differences in solubility of αSN between grey and white matter in disease may result from different processing of αSN in neurons compared with oligodendrocytes. Highly insoluble αSN is not involved in the pathogenesis of MSA. It is therefore possible that buffered saline-soluble or detergent-soluble forms of αSN are involved in the pathogenesis of other αSN-related diseases.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 9
    ISSN: 1471-4159
    Source: Blackwell Publishing Journal Backfiles 1879-2005
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract: Previous studies have demonstrated the molecular linkage of three causative genes for early-onset Alzheimer’s disease: the presenilin 1 gene on chromosome 14, the presenilin 2 gene on chromosome 1, and the amyloid precursor protein gene on chromosome 21. In the present study, we have investigated the distributions of the ∼20-kDa C-terminal and ∼30-kDa N-terminal fragments of presenilin 1 and the amyloid precursor protein in rat brain and compared them with the distribution of several marker proteins. The fragments of presenilin 1 are present in synaptic plasma membranes, neurite growth cone membranes, and small synaptic vesicles of rat brain. Both proteolytic fragments are coenriched in the corresponding tissue fractions. Based on this observation, it seems likely that N- and C-terminal presenilin 1 fragments form a functional unit while remaining associated. In contrast to a predominant subcellular localization of presenilin 1 to the endoplasmic reticulum and Golgi apparatus in different cell lines, our results indicate that rat brain presenilin 1 fragments exit from these biosynthetic compartments to reach synaptic organelles in neurons.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 10
    ISSN: 1471-4159
    Source: Blackwell Publishing Journal Backfiles 1879-2005
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract: Amyloidogenic processing of the β-amyloid precursor protein (APP) has been implicated in the pathology of Alzheimer’s disease. Because it has been suggested that catabolic processing of the APP holoprotein occurs in acidic intracellular compartments, we studied the effects of the protonophore carbonyl cyanide p-(trifluoromethoxy)phenylhydrazone (FCCP) and the H+-ATPase inhibitor bafilomycin A1 on APP catabolism in human embryonic kidney 293 cells expressing either wild-type or “Swedish” mutant APP. Unlike bafilomycin A1, which inhibits β-amyloid production in cells expressing mutant but not wild-type APP, FCCP inhibited β-amyloid production in both cell types. Moreover, the effects of FCCP were independent of alterations in total cellular APP levels or APP maturation, and the concentrations used did not alter either cellular ATP levels or cell viability. Bafilomycin A1, which had no effect on β-amyloid production in wild-type cells, inhibited endocytosis of fluorescent transferrin, whereas concentrations of FCCP that inhibited β-amyloid production in these cells had no effect on endosomal function. Thus, in wild-type-expressing cells it appears that the β-amyloid peptide is not produced in the classically defined endosome. Although bafilomycin A1 decreased β-amyloid release from cells expressing mutant APP but not wild-type APP, it altered lysosomal function in both cell types, suggesting that in normal cells β-amyloid is not produced in the lysosome. Although inhibition of β-amyloid production by bafilomycin A1 in mutant cells may occur via changes in endosomal/lysosomal pH, our data suggest that FCCP inhibits wild-type β-amyloid production by acting on a bafilomycin A1-insensitive acidic compartment that is distinct from either the endosome or the lysosome.
    Type of Medium: Electronic Resource
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