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  • 1
    Online Resource
    Online Resource
    Berlin, Heidelberg :Springer Berlin / Heidelberg,
    Keywords: Population aging -- Germany. ; Population aging -- Social aspects. ; Aging -- Health aspects. ; Electronic books.
    Type of Medium: Online Resource
    Pages: 1 online resource (178 pages)
    Edition: 1st ed.
    ISBN: 9783642143533
    Series Statement: Schriften der Mathematisch-Naturwissenschaftlichen Klasse Series ; v.21
    DDC: 612.67
    Language: German
    Note: Intro -- Vorwort -- Inhaltsverzeichnis -- Autorenverzeichnis -- Einleitung -- Teil I - Festvortrag -- Müssen, dürfen, sollen, können, oder wollen ältere Menschen noch arbeiten? -- 1 Müssen ältere Menschen noch arbeiten? -- 2 Dürfen ältere Menschen noch arbeiten? -- 3 Sollen ältere Menschen noch arbeiten? -- 4 Können ältere Menschen noch arbeiten? -- 5 Wollen ältere Menschen noch arbeiten? -- 6 Fazit -- Literaturhinweise -- Teil II - Prävention und Regeneration -- Mit körperlicher Aktivität das Altern gestalten -- 1 Perspektiven des Themas -- 2 Die Konstrukte -- 2.1 Gelingend Altern -- 2.2 Körperliche Aktivität -- 3 Präventive Wirkungen der körperlichen Aktivität im Alter -- 3.1 Aktivität, Aktivität im Alter und Sterblichkeit -- 3.2 Anpassungsvorgänge und gesteigerte Funktionstüchtigkeit -- 3.3 Körperliche Aktivität, psychische Gesundheit und Wohlbefinden -- 3.4 Körperliche Aktivität und „Teilhabe am Leben" -- 4 Ein Zwischenstand -- 5 Aktivitätsempfehlungen -- 6 Fazit -- Literaturverzeichnis -- Neuronale Plastizität bei gesundem und pathologischem Altern -- 1 Strukturelle und funktionelle Veränderungen im gesunden alternden Gehirn -- 2 Strukturelle Veränderungen im Gehirn bei gesundem Altern -- 3 Strukturelle Veränderungen bei MCI/AD -- 4 Funktionelle Veränderungen im Gehirn bei gesundem Altern -- 5 Funktionelle Veränderungen bei MCI/AD -- 6 Inhibition im Alter -- 7 Sensorik und Sensomotorik im Alter -- 8 Kann die kognitive Leistungsfähigkeit im Alter erhalten oder verbessert werden? -- 9 Kognitive Trainings bei gesundem Altern -- 10 Kognitive Trainings bei leichter kognitiver Beeinträchtigung im Alter und bei Demenz -- 11 Körperliche Aktivität im Alter -- 12 Körperliche Trainings bei gesundem Altern -- 13 Körperliche Aktivität bei leichter kognitiver Beeinträchtigung im Alter und bei Demenz. , 14 Synergieeffekte von kombiniertem kognitiven und körperlichen Training -- 15 Sensorische und sensorimotorische Trainings -- 16 Zusammenfassung und Ausblick -- Literaturverzeichnis -- Teil III - Biologische und technischeAssistenzsysteme -- Das Altern im Spiegelbild der Stammzellen - Irrwege und Auswege -- 1 Stammzellen als Hoffnungsträger der modernen Medizin -- 2 Entwicklung der Stammzellforschung -- 3 Kampf der Kulturen - Adulte und embryonale Stammzellen -- 4 Die Heilkraft adulter Stammzellen -- 5 Einsatz von Stammzellen in der Regenerativen Medizin -- 6 Regeneration von Gewebe im Reagenzglas -- 7 Stammzellen und Altern -- 8 Interaktion mit der Stammzellnische -- 9 Induzierte Pluripotente Stammzellen -- 10 Lektionen aus der Stammzellforschung -- 11 Fazit und Ausblick -- Literaturverzeichnis -- Elektronische Systeme zum Ersatz der defizienten Hörleistung -- 1 Funktionen des Hörens -- 2 Lärmexposition als Ursache der Schwerhörigkeit -- 3 Ausfall des cochleären Verstärkers -- 4 Implantierbare Hörsysteme -- 5 Teilimplantierbare Hörsysteme -- 6 Ausfall der Transduktion: Cochlea Implantat -- 7 Hörverlust im Alter -- 8 Hybridversorgung bei erhaltenem Tiefton-Restgehör -- 9 Zusammenfassung -- Literaturverzeichnis -- Endoprothetik und Alter - Lebensqualität oder Übertherapie? -- 1 Einführung -- 2 Endoprothetische Ersatzoperation bei Verschleißerkrankungen großer Gelenke -- 2.1 Hüftgelenk -- 2.2 Kniegelenk -- 2.3 Schultergelenk -- 2.4 Ellbogengelenk -- 2.5 Sprunggelenke -- 3 Endoprothetische Ersatzoperationen bei frischer Gelenkverletzung oder posttraumatischer Arthrose -- 3.1 Hüftgelenk -- 3.2 Kniegelenk -- 3.3 Schultergelenk -- 3.4 Ellbogengelenk -- 3.5 Sprunggelenk -- 4 Zusammenfassung -- Literaturverzeichnis -- Teil IV - Unterstützende Systeme in Technik, Umwelt und Pflege -- Fahrzeugentwicklung für eine Gesellschaft im demografischen Wandel. , 1 Einleitung -- 2 Mobilität im Alter -- 2.1 Bedeutung des Individualverkehrs -- 2.2 Verkehrsauffälligkeit in Abhängigkeit vom Alter -- 3 Automobilentwicklung für ältere Fahrzeugführer -- 3.1 Herausforderungen und Innovationsfelder -- 3.2 Hilfsmittel bei der Fahrzeugentwicklung -- 3.3 Angebote zur Unterstützung älterer Fahrzeugführer -- 4 Neuartiger ganzheitlicher Entwicklungsansatz -- 4.1 Strategien zur Kompensation der kognitiven und reaktiven Defizite von Fahrzeugführern -- 4.2 Sensierung fahrerischer Defizite -- 4.2.1 Bestimmung fahrerischer Defizite mittels Probandenbefragungenund Messfahrten -- 4.2.2 Bestimmung altersbedingter Sehdefizite -- 4.3 Entwicklung einer Korrektur-Methodik -- 5 Zusammenfassung und Ausblick -- Literatur/Quellen -- Wohnen im Alter - Herausforderung für Stadtplanung, Architektur und Wohnungswirtschaft -- 1 Einleitung -- 2 Altersgerecht - barrierearm - barrierefrei -- 3 Versorgungssicherheit im Quartier -- 4 Zurück in die Stadt? -- 5 NeueWohnformen -- 6 Zusammenfassung -- Literaturverzeichnis -- Pflegerische Versorgung und Erhalt der Selbständigkeit im Alter -- 1 Einleitung -- 2 Altern und Gewinn an Gesundheit -- 3 Altern und Pflegebedürftigkeit als besondere Anforderung an die Versorgung -- 4 Pflegerische Versorgungsanforderungen und Erhalt der Selbständigkeit -- 5 Fazit -- Literaturverzeichnis -- Teil V - Einblick und Ausblick -- Chancen gesunden Alterns aus soziologischer Sicht -- 1 Einleitung -- 2 Gesundheitliche Ungleichheit im höheren Lebensalter -- 3 Hemmnisse auf dem Weg zu gesundem Altern -- 4 Gesellschaftspolitische Folgerungen -- 5 Zusammenfassung -- Literaturverzeichnis -- Menschliches Sozialverhalten von der Jugend bis ins Alter - Genetische und Gehirnmechanismen -- 1 Neurogenetik des menschlichen Sozialverhaltens -- 2 Ein instruktives „Experiment der Natur": das Williams-Beuren-Syndrom. , 3 Häufige genetische Varianten beeinflussen menschliche Gewaltbereitschaften -- 4 Mechanismen von Gen-Umwelt-Interaktionen -- 5 Verarbeitung des sozialen Status im menschlichen Gehirn -- 6 Gehirnmechanismen des Sozialverhaltens im Alter -- 7 Fazit -- Literaturverzeichnis -- Cicero, Jacob Grimm, Ernst Bloch - Drei Bilder von derWürde des Alters -- 1 Cicero: Die erste Altersstudie -- 2 Jacob Grimm: Vom Glück des Älterwerdens -- 3 Ernst Bloch: Zeit der Ernte -- Literaturverzeichnis.
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  • 2
    Online Resource
    Online Resource
    Berlin, Heidelberg :Springer Berlin / Heidelberg,
    Keywords: Aging-Molecular aspects-Congresses. ; Electronic books.
    Type of Medium: Online Resource
    Pages: 1 online resource (212 pages)
    Edition: 1st ed.
    ISBN: 9783642842245
    Series Statement: Sitzungsberichte der Heidelberger Akademie der Wissenschaften Series ; v.1990 / 1990/2
    DDC: 574.372
    Language: English
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  • 3
    ISSN: 1471-4159
    Source: Blackwell Publishing Journal Backfiles 1879-2005
    Topics: Medicine
    Notes: Abstract: The major component of the amyloid deposition that characterizes Alzheimer's disease is the 4-kDa βA4 protein, which is derived from a much larger amyloid protein precursor (APP). A procedure for the complete purification of APP from human brain is described. The same amino terminal sequence of APP was found in two patients with Alzheimer's disease and one control subject. Two major forms of APP were identified in human brain with apparent molecular masses of 100–110 kDa and 120–130 kDa. Soluble and membrane fractions of brain contained nearly equal amounts of APP in both humans and rats. Immunoprecipitation with carboxyl terminus-directed antibodies indicates that the soluble forms of APP are truncated. Carboxyl terminus truncation of membrane-associated forms of human brain APP was also found to occur during postmortem autolysis. The availability of purified human brain APP will facilitate the investigation of its normal function and the events that lead to its abnormal cleavage in patients with Alzheimer's disease.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 4
    Electronic Resource
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    Oxford, UK : Blackwell Publishing Ltd
    Annals of the New York Academy of Sciences 695 (1993), S. 0 
    ISSN: 1749-6632
    Source: Blackwell Publishing Journal Backfiles 1879-2005
    Topics: Natural Sciences in General
    Notes: Several reports addressed the issue of how the alternative splicing of exon 7 and 8 in the APP pre-mRNA is regulated in different tissues. Of special interest here was the potential involvement of exon 7 containing APP splice isoforms, since this exon codes for a serine protease inhibitor and is therefore of putative relevance for amyloidogenic catabolism of the precursor protein. The recent identification of a third alternative splice site in close proximity to the βA4-amyloid portion in the APP gene which may also increase APP amyloidogenicity, allowed us to investigate its regulation in cells of the central nervous system. With our assay, we were able to resolve six different APP isoforms of the eight potential isoforms which can be generated from the three alternatively spliced exons 7, 8, and 15. We demonstrate here that, in addition to rat brain microglia cells, astrocyte-enriched cultures also skip the novel alternative 3′-splice site in front of exon 15, generating L-APP mRNA. Neurons are the only cells in the central nervous system which seem to use the 3′-splice site of intron 14 nearly 100%. Interestingly, this very 3′-splice site is the only one present in the APP gene that completely matches the consensus sequence for the branchpoint sequence proposed for introns. We would therefore suggest that neurons lack a specific splicing factor which inhibits the use of the rather strong 3′-splice site in front of exon 15. It remains to be shown whether this is also the case for neurons in Alzheimer's disease.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 5
    ISSN: 1749-6632
    Source: Blackwell Publishing Journal Backfiles 1879-2005
    Topics: Natural Sciences in General
    Notes: A four- to fivefold overexpression of the gene for the Alzheimer β/A4 amyloid precursor protein (APP) in individuals with Down's Syndrome (DS) appears to be responsible for the fifty year earlier onset of Alzheimer's disease (AD) pathology in DS compared to the normal population. It is therefore likely that a deregulated overexpression of the APP gene is a risk factor for the β/A4 amyloid formation. To test this hypothesis and to get a better understanding of how APP expression is regulated, we studied the 5′ control region of the human APP gene, alternative splicing of the 19 APP exons, and APP biogenesis, metabolism and function. The analysis of the APP promoter revealed its similarity with those of housekeeping genes by the presence of a GC-rich region around the transcription start site and the lack of a TATA box. Gene transfer experiments showed this GC-rich region to contain overlapping binding sites for different transcription factors whose binding is mutually excluded. An imbalance between these factors may cause APP overexpression and predispose to AD pathology. Another putative risk factor for AD is regulation of splicing of exon 7 in APP mRNA's which changes in brain during aging. This is relevant for APP processing since exon 7 codes for a Kunitz protease inhibitory domain. Investigation of further splicing adjacent to the β/A4 exons 16 and 17 which might also interfere with APP processing led to the identification of the leukocyte-derived (L-APP) splice forms which lack exon 15. In brain this splicing occurs in activated astrocytes and microglia. The localization of APP at synaptic sites in brain suggests that APP regulation and expression are critical determinants of a potential and early impairment of central synapses. This may be the case during pathological evolution of AD and DS when β/A4 derived from synaptic APP is converted to β/A4 amyloid by radical generation.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 6
    Electronic Resource
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    Oxford, UK : Blackwell Publishing Ltd
    Annals of the New York Academy of Sciences 695 (1993), S. 0 
    ISSN: 1749-6632
    Source: Blackwell Publishing Journal Backfiles 1879-2005
    Topics: Natural Sciences in General
    Notes: βA4, the principal constituent of the brain amyloid collections in Alzheimer's disease, is derived from a much larger precursor, the amyloid protein precursor (APP). APP exists in the blood as full-length, potentially amyloidogenic forms in platelets, and as an attenuated species in plasma and T-lymphocytes. Studies of circulating APP facilitate the elaboration of the function of this protein, as well as the elucidation of its processing in health and disease.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 7
    Electronic Resource
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    Oxford, UK : Blackwell Publishing Ltd
    Annals of the New York Academy of Sciences 695 (1993), S. 0 
    ISSN: 1749-6632
    Source: Blackwell Publishing Journal Backfiles 1879-2005
    Topics: Natural Sciences in General
    Notes: Alzheimer's disease (AD) is characterized by the presence of extracellular amyloid plaques, which contain a protein referred to as the amyloid or βA4 protein. The βA4 protein is derived from a larger precursor protein (APP). Studies of autosomal-dominant forms of AD have established the central role of APP in the pathogenesis of the disease. Despite considerable research, the function of APP is unknown. APP can be processed by at least two separate routes. The first route involves a protease known as “APP secretase,” which cleaves within the amyloid sequence, thereby mitigating amyloid formation. The second route may result in the production of potentially amyloidogenic fragments. Our studies suggest that following release from the cell membrane, APP interacts with components of the extracellular matrix (ECM) such as the heparan sulfate proteoglycans (HSPG's). The interaction of APP with HSPG's may be important for the function of APP. Substratum-bound APP was found to dramatically increase neurite outgrowth and survival of chick sympathetic neurons in vitro. This effect was dependent upon the presence of substratum-bound HSPG. The results suggest that normally, when bound to the ECM, APP functions to promote neurite outgrowth and/or cell survival. Loss of this normal trophic function might occur in AD, when APP is proteolytically processed via the amyloidogenic pathway.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 8
    Electronic Resource
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    [s.l.] : Nature Publishing Group
    Nature 370 (1994), S. 419-420 
    ISSN: 1476-4687
    Source: Nature Archives 1869 - 2009
    Topics: Biology , Chemistry and Pharmacology , Medicine , Natural Sciences in General , Physics
    Notes: [Auszug] PRIONS, the infectious agents of certain neurological diseases, replicate like viruses. But they seem to be devoid of nucleic acid genomes and consist largely of PrPSc protein, a protease-resistant form of the normal cellular protein denoted PrPc. The latest insight into the conversion of PrPc into ...
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 9
    ISSN: 1573-4943
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Chemistry and Pharmacology
    Type of Medium: Electronic Resource
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