Notizen: Zusammenfassung An 6 Hunden wurde untersucht, ob die Nähr- und Spülfunktion des Blutes einen Einfluß auf die Dauer der elektrisch induzierten Krampftätigkeit des Gehirn nimmt. Insgesamt wurden 36 Elektrokrämpfe (300 Milliamp., 2 sec) gesetzt, 16 Krämpfe unter physiologischen Bedingungen der Blut- und Sauerstoffversorgung, 10 Krämpfe in Oligämie und 10 Krämpfe in Hypoxie verschiedener Intensität. Ein Sauerstoffmangel vor Eintritt des Krampfes wurde vermieden. Die Tiere waren im kompletten By-paß bei kontinuierlicher Durchblutung an einen extrakorporalen Kreislauf angeschlossen. Oligämien wurden erreicht durch Drosselung des Minutenvolumens der Maschine, Hypoxien durch Beschickung des Oxygenators mit 95% N2, 5% CO2 an Stelle von 95% O2, 5% CO2. Gemessen wurden Minutenvolumen des Körpers, venöser Rückfluß aus dem Sinus sagittalis sup., arterieller Blutdruck, Blut- und Körpertemperatur, arterielle und hirnvenöse Sauerstoffsättigung, Dauer der elektrocorticographisch über Gleichspannungsverstärker registrierten Krämpfe. Es wurde festgestellt, daß die Elektrokrämpfe, die in Oligämie ablaufen, wobei Sauerstoffversorgung, Nährstoffversorgung und Spüleffekt des Blutes eingeschränkt sind, um durchschnittlich 20% kürzere Dauer haben als Elektrokrämpfe in Hypoxie, bei der nur die Sauerstoffversorgung eingeschränkt ist, Nähr- und Spüleffekt erhalten bleiben. Für die Aufrechterhaltung der pathologischen Aktivitätssteigerung des Hirns im Krampf spielt nicht allein die Sauerstoffversorgung, sondern auch das Nährstoffangebot (Glucose) und die Metabolitabfuhr eine Rolle. Das krampfende Gehirn kann sich nicht nur im Sauerstoffmangel erschöpfen, sondern auch im Nährstoffmangel, und die Krampftätigkeit kann in Stoffwechselendprodukten ersticken. Aus dem Vergleich der Ergebnisse mit der Wirkung des reinen Spüleffektes in der Erholung nach Ischämie wird gefolgert, daß bei kurzfristigen ischämischen und anoxischen Belastungen des Gehirns dem Spüleffekt größere Bedeutung zukommt als dem Nähreffekt.

Notizen: Zusammenfassung 1. Perakute und komplette Hirnischämie führt sowohl im Ganztierversuch (Aorta- und A. Pulmonaliskompression) wie am isolierten Katzenkopf in Carotisanastomose zu völligem Erlöschen der hirnelektrischen Aktivität nach Ablauf der Überlebenszeit. Die Potentiale verschwinden in den abgeleiteten Hirnregionen gleichzeitig. Ausgenommen sind caudaler Hirnstamm und Kleinhirn, die sehr lange Überlebenszeiten haben. Das Potentialbild in der Überlebenszeit zeichnet sich aus durch Frequenzzunahme, Amplitudenreduktion und kurze Spindelausbrüche. Diese Erscheinungen nehmen in dem Maße ab, wie die Beanspruchung des Hirns durch wiederholte Ischämien zunimmt. 2. Wiederingangsetzen der Hirnzirkulation läßt im Ganztierversuch und am isolierten Kopf die Hirnpotentiale zurückkehren, sofern die Wiederbelebungszeit nicht überschritten war. Die Potentiale erscheinen in den untersuchten Hirngebieten gleichzeitig. Ausgenommen sind caudaler Hirnstamm und Kleinhirn. Dort setzt die elektrische Aktivität wesentlich früher ein. Das Hirnpotentialbild der Erholungsphase ist charakterisiert durch Frequenzabnahme, Spannungsaktivierung und Spindelbildung, letzteres besonders in der motorischen Rinde. Die Amplitudenaktivierung schlägt mit zunehmender Beanspruchung des Hirns (lange Ischämien, Ischämieserien) in Reduktion um. Das Wellenbild ist in der Erholung deutlich synchronisiert. Die Aktivität des Kleinhirns kehrt zurück mit relativ hochgespannten, spindelförmig an- und abschwellenden, frequenten Spikeentladungen. In der Medulla oblongata können mitunter hirnelektrisch Krampfstromanfälle registriert werden. 3. Ist die Zirkulationsunterbrechung zum Hirn nicht komplett, so kann die elektrische Aktivität basisnah gelegener Hirnabschnitte länger überdauern als die der Convexitätsrinde. Die Erholung aller Hirngebiete kann unter solchen Umständen wesentlich rascher erfolgen als nach kompletter Ischämie. Die Gründe hierfür werden diskutiert. 4. Nach wiederholten und zeitlich länger werdenden Ischämien können Erholungsrückstände hirnelektrisch nachgewiesen werden. Der Zeitpunkt, wann Erholungsrückstände nachweisbar werden, ist abhängig von der Zahl der Ischämien, der Dauer der Zirkulationsunterbrechung, dem zeitlichen Intervall zwischen 2 Ischämien und davon, ob das Hirn in der Erholung auf seinen Eigenkreislauf angewiesen ist oder nicht. Im Experiment der Carotisanastomose mit einem Spendertier, bei dem ein nicht ischämisch beeinträchtigter Kreislauf zur Verfügung steht, treten Erholungsrückstände später ein, als am Ganztier nach Aorta-Pulmonaliskompression. 5. Treten Erholungsrückstände auf, so wird die Erholungslatenz nach einer neuen Ischämie länger. Rückstände in der Erholung nach eine Ischämie verzögern die Erholungsvorgänge nach einer neuen Ischämie. 6. Werden die Ischämiefolgen von zeitlich langdauernden Zirkulationsunterbrechungen zu kürzer werdenden fortgesetzt, so verschwinden die anfänglich vorhandenen Rückstände in der Erholung. Erholungsrückstände sind reversibel.

Notizen: Zusammenfassung 1. Die Rindenpotentialbilder (Gyrus lateralis) von 7 Einzelischämie-versuchen bei Zirkulationsunterbrechungen von 30 bis 210 sec am isolierten Katzenkopf in Carotisanastomose werden vor und nach Ischämie analysiert. An Hand einer statistischen Methode wird geprüft, wann das hirnelektrische Ausgangsbild wieder hergestellt und Erholung der Rinden-potentiale eingetreten ist. 2. Die Analyse des Rindenstrombildes ergibt nach Ischämie Frequenzabfall und Amplitudenaktivierung bei Ischämien bis etwa 2 min, bzw. Reduktion bei Ischämien über 2 min und Synchronisierung der Wellenabläufe (Abnahme der Frequenzstreuung). Dem Stadium der Frequenzsenkung folgt eine Phase gesteigerter Frequenz. Sowohl die Periode der Synchronisation wie die der Frequenzbeschleunigung erinnern an einen präkonvulsivischen Status. 3. Die Zeit der Restitution der hirnelektrischen Veränderungen, die rindenelektrische Erholungszeit, ist abhängig von der Dauer der Ischämie. Die Beziehung Ischämiezeit — Erholungszeit ist bis 3 min Zirkulationsstop eine Exponentialfunktion. 4. Die Beziehung Erholungslatenz — Erholungszeit folgt einer e-Funktion bis 3 min Ischämie. Längere Ischämien führen zu sprunghaftem Anstieg der Erholungslatenz. Die Erholungszeit wird jenseits 3 min Ischämie rasch unendlich. 5. Die komplette Wiederbelebungszeit des Katzencortex beträgt bei den beschriebenen Versuchsbedingungen 4 bis 5 min. 6. Die Erholungszeit der rindenelektrischen Spontanaktivität ist nicht gleichzusetzen mit voller Erholung auf neue Beanspruchung. Bei Wiederholung der Beanspruchung können sich hirnelektrisch latente Erholungsrückstände manifestieren, kenntlich an verzögerter Erholung auf neue Ischämie.

Notizen: Zusammenfassung 1. An 25 Katzen und 5 Hunden wurden Elektrokrampfexperimente vorgenommen. Die Tiere waren mit Äther oder Fluothane narkotisiert, die Narkotica wurden 15 min vor dem ersten Elektrokrampf abgesetzt. Die Hunde waren an einem extracorporalen Kreislauf angeschlossen (kompletter By-pass) und wurden mit 0,5–1 g Trapanal in 2–4 Einzeldosen (i.v.) anaesthesiert. Im Elektrokrampf wurden registriert: Hirndurchblutung qualitativ über einen PVC-Schlauch im Sinus sagittalis sup., arterieller Druck, venöser Druck im Sinus sagittalis, in besonderen Fällen venöser Ausfluß aus dem Sinus quantitativ, arterielle Sauerstoffsättigung und venöse Sauerstoffsättigung im Sinusblut. 3 Katzen und alle Hunde waren curaresiert. Bei 3 weiteren Katzen wurden Elektrokrämpfe in kompletter Ischämie nach Aorten- und Pulmonalarterienabklemmung gesetzt. 2. Bei nicht vorgeschädigtem Kreislauf steigen arterieller Blutdruck und Hirndurchblutung im Elektrokrampf beträchtlich an. Während des Stromdurchgangs und den ersten Sekunden danach tritt gelegentlich eine kurze Blutdrucksenkung und immer eine Bradykardie und Blutdruckamplitudensteigerung auf (Vaguseffekt). Der Vaguseffekt fehlt bei curaresierten Tieren. Noch während des Krampfes fällt der Blutdruck wieder ab. Blutdruckamplitude und Hirndurchblutung bleiben noch Minuten nach einem Elektrokrampf erhöht. 3. Bei vorgeschädigtem Kreislauf (Präkollaps nach Schockserien, Halsmarkdurchtrennung) können Blutdrucksteigerung und Mehrdurchblutung des Gehirns im Elektrokrampf ausbleiben, Blutdrucksenkung und Durchblutungsabnahme kommen vor. 4. Als Folge der Mehrdurchblutung des Gehirns im Elektrokrampf steigt der venöse Druck im Sinus sagittalis an. Experimente an Hunden mit extracorporalem Kreislauf beweisen auch eine aktive Hirngefäßdilatation im Elektrokrampf, der Blutausfluß aus dem Sinus steigt im Mittel um 30% bei konstantem Blutdruck und Stromvolumen der Maschine. 5. Bei kräftigem Anstieg des Blutmitteldrucks (und der Hirndurchblutung) im Elektrokrampf steigt die venöse O2-Sättigung des Hirnbluts beträchtlich, die AVDo2 wird gegenüber dem Ausgangswert vor dem Krampf kleiner. Im gleichen Maße wie Blutdruckanstieg und Hirndurchblutungssteigerung nachlassen oder fehlen, nimmt die venöse O2-Sättigung im Sinus ab, die AVDo2 zu. Aus der Regressionslinie zwischen Blutdruckänderung und AVDo2 im Krampf wird eine mittlere AVDo2 von 53% gefunden für den Fall, daß der Blutdruck sich im Krampf nicht ändert. Bei Annahme normaler O2-Kapazität und bei Berücksichtigung einer gefäßbedingten Mehrdurchblutung des Gehirns im Krampf von 30% ergibt sich ein O2-Verbrauch von 6,9 cc/100 g und Minute für das Katzenhirn im Elektrokrampf. 6. Die Sauerstoffsättigung im Sinus während des Elektrokrampfes und die Krampfdauer stehen in einer engen Beziehung. Die Regressionslinie ist eine Exponentialkurve. Hohe Sauerstoffsättigung des Sinus, gleichbedeutend mit kleiner AVDo2, kräftigem Blutdruckanstieg und cerebraler Mehrdurchblutung,ist verbunden mit langen Krampfzeiten,niedrige venöse O2-Sättigung des Hirnblutes, hohe AVDo2, fehlender Blutdruckanstieg und geringe oder ausbleibende Mehrdurchblutung mit kurzen Krampfzeiten. 7. Elektrokrampf ist noch möglich in kompletter Ischämie zu einer Zeit, in der molekularer Sauerstoff nicht mehr verfügbar ist. Solche Krämpfe sind sehr kurz, die postkonvulsive elektrische Ruhe besonders lang, wesentlich länger als die Erholungslatenz des Elektrocorticogramms bei gleicher Ischämiezeit ohne Elektrokrampf. 8. Die Befunde machen einen Sauerstoffmangel des Gehirns auf dem Blutwege im Elektrokrampf unwahrscheinlich und sie sprechen dagegen, daß ein Krampf immer erst dann beendet wird, wenn die Sauerstoffreserven völlig erschöpft sind. Sie sprechen dafür, daß dem Spüleffekt, der Abfuhr vermehrt anfallender Metabolite, Bedeutung in der Frage der Krampf beendigung zukommt und daß die postkonvulsive hirnelektrische Ruhe ein Kriterium für die Spülfunktion des Blutes im Krampf darstellt.

Notizen: Zusammenfassung Im Gegensatz zum Grand Mal wurden bei kleinen epileptischen Anfällen mit Ausnahme von Jackson-Anfällen keine Veränderungen der Hirndurchblutung und der Hirnatmung gefunden. Sieben Fälle von Petit Mal und je ein Fall mit psychomotorischen und mit Jackson-Anfällen wurden untersucht. Registriert wurden EEG, arterieller Blutdruck, venöser Druck im Bulbus jugularis und Sauerstoffsättigung. Bei Jackson-Anfällen wurde ein Anstieg der hirnvenösen O2- Sättigung gefunden mit entsprechendem Abfall der $${\text{AVD}}_{{\text{O}}_{\text{2}} }$$ , was auf eine durch Kreislaufaktivierung überkompensierte Atmungssteigerung des Gewebes bezogen wird. Durch Cardiazol-, Photostimulation oder Hyperventilation provozierte kleine Anfälle verhalten sich bis auf die unmittelbaren Effekte der Provokationsmaßnahmen auf Kreislauf und Hirnsauerstoffverbrauch wie spontane kleine Anfälle. Der Petit Mal-Status macht hiervon keine Ausnahme. Aus den Ergebnissen wird geschlossen, daß kleine Anfälle, insbesondere jene vom hirnelektrischen Typ des bilateral synchronen Spike-Wave, den Energiestoffwechsel des Gehirns nicht ansteigen lassen.