Notizen: Zusammenfassung 1. An 25 Katzen und 5 Hunden wurden Elektrokrampfexperimente vorgenommen. Die Tiere waren mit Äther oder Fluothane narkotisiert, die Narkotica wurden 15 min vor dem ersten Elektrokrampf abgesetzt. Die Hunde waren an einem extracorporalen Kreislauf angeschlossen (kompletter By-pass) und wurden mit 0,5–1 g Trapanal in 2–4 Einzeldosen (i.v.) anaesthesiert. Im Elektrokrampf wurden registriert: Hirndurchblutung qualitativ über einen PVC-Schlauch im Sinus sagittalis sup., arterieller Druck, venöser Druck im Sinus sagittalis, in besonderen Fällen venöser Ausfluß aus dem Sinus quantitativ, arterielle Sauerstoffsättigung und venöse Sauerstoffsättigung im Sinusblut. 3 Katzen und alle Hunde waren curaresiert. Bei 3 weiteren Katzen wurden Elektrokrämpfe in kompletter Ischämie nach Aorten- und Pulmonalarterienabklemmung gesetzt. 2. Bei nicht vorgeschädigtem Kreislauf steigen arterieller Blutdruck und Hirndurchblutung im Elektrokrampf beträchtlich an. Während des Stromdurchgangs und den ersten Sekunden danach tritt gelegentlich eine kurze Blutdrucksenkung und immer eine Bradykardie und Blutdruckamplitudensteigerung auf (Vaguseffekt). Der Vaguseffekt fehlt bei curaresierten Tieren. Noch während des Krampfes fällt der Blutdruck wieder ab. Blutdruckamplitude und Hirndurchblutung bleiben noch Minuten nach einem Elektrokrampf erhöht. 3. Bei vorgeschädigtem Kreislauf (Präkollaps nach Schockserien, Halsmarkdurchtrennung) können Blutdrucksteigerung und Mehrdurchblutung des Gehirns im Elektrokrampf ausbleiben, Blutdrucksenkung und Durchblutungsabnahme kommen vor. 4. Als Folge der Mehrdurchblutung des Gehirns im Elektrokrampf steigt der venöse Druck im Sinus sagittalis an. Experimente an Hunden mit extracorporalem Kreislauf beweisen auch eine aktive Hirngefäßdilatation im Elektrokrampf, der Blutausfluß aus dem Sinus steigt im Mittel um 30% bei konstantem Blutdruck und Stromvolumen der Maschine. 5. Bei kräftigem Anstieg des Blutmitteldrucks (und der Hirndurchblutung) im Elektrokrampf steigt die venöse O2-Sättigung des Hirnbluts beträchtlich, die AVDo2 wird gegenüber dem Ausgangswert vor dem Krampf kleiner. Im gleichen Maße wie Blutdruckanstieg und Hirndurchblutungssteigerung nachlassen oder fehlen, nimmt die venöse O2-Sättigung im Sinus ab, die AVDo2 zu. Aus der Regressionslinie zwischen Blutdruckänderung und AVDo2 im Krampf wird eine mittlere AVDo2 von 53% gefunden für den Fall, daß der Blutdruck sich im Krampf nicht ändert. Bei Annahme normaler O2-Kapazität und bei Berücksichtigung einer gefäßbedingten Mehrdurchblutung des Gehirns im Krampf von 30% ergibt sich ein O2-Verbrauch von 6,9 cc/100 g und Minute für das Katzenhirn im Elektrokrampf. 6. Die Sauerstoffsättigung im Sinus während des Elektrokrampfes und die Krampfdauer stehen in einer engen Beziehung. Die Regressionslinie ist eine Exponentialkurve. Hohe Sauerstoffsättigung des Sinus, gleichbedeutend mit kleiner AVDo2, kräftigem Blutdruckanstieg und cerebraler Mehrdurchblutung,ist verbunden mit langen Krampfzeiten,niedrige venöse O2-Sättigung des Hirnblutes, hohe AVDo2, fehlender Blutdruckanstieg und geringe oder ausbleibende Mehrdurchblutung mit kurzen Krampfzeiten. 7. Elektrokrampf ist noch möglich in kompletter Ischämie zu einer Zeit, in der molekularer Sauerstoff nicht mehr verfügbar ist. Solche Krämpfe sind sehr kurz, die postkonvulsive elektrische Ruhe besonders lang, wesentlich länger als die Erholungslatenz des Elektrocorticogramms bei gleicher Ischämiezeit ohne Elektrokrampf. 8. Die Befunde machen einen Sauerstoffmangel des Gehirns auf dem Blutwege im Elektrokrampf unwahrscheinlich und sie sprechen dagegen, daß ein Krampf immer erst dann beendet wird, wenn die Sauerstoffreserven völlig erschöpft sind. Sie sprechen dafür, daß dem Spüleffekt, der Abfuhr vermehrt anfallender Metabolite, Bedeutung in der Frage der Krampf beendigung zukommt und daß die postkonvulsive hirnelektrische Ruhe ein Kriterium für die Spülfunktion des Blutes im Krampf darstellt.