ISSN:
1432-0428
Schlagwort(e):
Hypoglycaemia
;
extrapancreatic tumour hypoglycaemia
;
paraneoplastic syndrome
;
glucose turnover
;
glucose assimilation
;
free fatty acids
;
lipolysis
;
antilipolysis
;
hepatic glucose release
;
plasma insulin
;
insulin-like activity
;
urinary catecholamines
;
plasma growth hormone
Quelle:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Thema:
Medizin
Beschreibung / Inhaltsverzeichnis:
Résumé Le métabolisme glucidique et lipidique a été étudié chez un patient avec un fibrosarcome rétropéritonéal récidivant accompagné de graves attaqués d'hypoglycémie. Les notions obtenues en 1963 chez un malade montrant la même Symptomatologie [15] ont été confirmées et approfondies. — Dans les deux cas la production de glucose par le foie était presque complètement bloquée. En outre ces sujets étaient incapables d'augmenter le taux des acides gras libres plasmatiques pendant la chute prononcée de la glycémie. — II existait une corrélation étroite entre le taux constamment bas des acides gras libres du plasma et une assimilation et oxydation accélérée du glucose sanguin. — La libération de glucose par le foie pouvait être stimulée par une dose pharmacologique de glucagon. — Les taux d'insuline immunologique du sérum ainsi que l'activité insulinique supprimable et non-supprimable étaient toujours normaux. — Aucune substance “insulinoïde” n'a pu être démontrée par des testsin vivo etin vitro. — D'autre part, le sérum de la malade produisait une inhibition plus accentuée de la lipolysein vitro que le sérum d'un sujet normal. — Après dialyse, le sérum avait perdu son activité antilipolytique qui était retrouvée en partie dans le dialysat. — Le facteur principal de la pathogenèse de l'hypoglycémie tumorale semble être l'inhibition de la production de glucose par le foie, puisqu'un blocage pharmacologique de la lipolyse ne suffit pas pour déclencher une hypoglycémie. — L'inhibition de la lipolyse accélère d'autre part l'assimilation et l'oxydation du glucose sanguin et aggrave par cela considérablement l'hypoglycémie.
Kurzfassung:
Zusammenfassung Bei einer Patientin mit rezidivierendem, retroperitonealem Fibrosarkom und Tumorhypoglykämie wurde der Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel untersucht. Es konnten dabei die Resultate einer früheren Untersuchung an einer Patientin mit derselben Symptomatologie [15] bestätigt und erweitert werden. — In beiden Fällen war die Glucoseausschüttung aus der Leber weitgehend blockiert und die Patienten waren unfähig, auf einen Blutzuckerabfall mit einer vermehrten Abgabe von Fettsäuren aus dem Fettgewebe ins Plasma zu reagieren. Eine Korrelation zwischen niedrigen Plasmawerten von freien Fettsäuren und einer beschleunigten Glucose-Assimilation und -Oxydation war nachweisbar. — Auf die intravenöse Gabe einer pharmakologischen Dosis von Glucagon reagierte die Leber durch prompte Ausschüttung von Glucose. — Die Werte des immunoreaktiven Insulins, sowie der hemmbaren und nicht hemmbaren ILA im Serum waren immer normal. — Hingegen wurde durch Serum der Patientin die Lipolyse des Fettgewebesin vitro stärker gehemmt als durch Kontrollseren. Nach Dialyse war zwischen Patienten- und Normalserum kein Unterschied in der antilipolytischen Aktivität mehr feststellbar. Ein Teil der antilipolytischen Aktivität konnte im Dialysat des Patientenserums wieder gefunden werden. — Die Hemmung der Glucoseabgabe aus der Leber scheint für die Pathogenese der Hypoglykämie ausschlaggebend zu sein, da die pharmakologische Hemmung der Lipolyse allein keine Hypoglykämie verursacht. — Die Lipolysehemmung kann jedoch die Glucose-Assimilation und -Oxydation beschleunigen und damit den Blutzuckerabfall verstärken.
Notizen:
Summary Earlier findings on the pathogenesis of tumour hypoglycaemia [15] were confirmed and extended in a second patient with this disease. — A block of hepatic glucose release was found to be the main cause of hypoglycaemia in both patients suffering from large tumours of non-endocrine origin. The free fatty acid level failed to increase upon hypoglycaemia. Low free fatty acid levels correlated with an increased rate of glucose assimilation and glucose oxidation. — Immunoreactive, suppressible and nonsuppressible ILA measuredin vitro andin vivo were normal. — However, the serum of patient Z.B. inhibited lipolysis of adipose tissuein vitro to a greater extent than serum of normal subjects. This difference was no longer present after dialysis of the sera and the antilipolytic activity was now found in the diffusate. — The block of hepatic glucose release may be overcome by a pharmacological dose of intravenous glucagon. The block of hepatic glucose release is of paramount importance for the development of hypoglycaemia since the pharmacological blocking of lipolysis alone does not lead to hypoglycaemia, although it may increase glucose assimilation and glucose oxidation. — An attempt is being made to characterize further the antilipolytic substance which is present in increased amounts in the serum of patients with tumour hypoglycaemia.
Materialart:
Digitale Medien
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01213569
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