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  • 1
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Akute Hypermagnesiämie hemmt die basale als auch die durch Calcium, Pentagastrin und Gastrin stimulierte Säuresekretion des menschlichen Magens. An 12 Probanden wurde bei 14 quantitativen Magensekretionsanalysen der Einfluß akuter Hypermagnesiämie auf die durch Methylxanthine (Theophyllin) intracellulär stimulierte Säuresekretion und auf die Elektrolyt- und Pepsinogensekretion untersucht. Magnesium hemmt die Sekretion von H+, Cl−, K+- und Na+-Ionen und von Pepsinogen. Die Konzentration der Cl−-und Na+-Ionen und des Pepsins blieben statistisch unverändert. Die Konzentration der H+-Ionen nahm dagegen in der fünften 15 min-Portion signifikant zu und die der K+-Ionen in der achten 15 min-Portion signifikant ab. Die möglichen Angriffspunkte des Magnesiums in der Stimulationsreihe: first messenger — target tissue — second messenger werden diskutiert.
    Notes: Summary Acute hypermagnesemia inhibits human gastric acid secretion stimulated by calcium, pentagastrin and gastrin. 14 quantitative gastric secretion analyses were performed in 12 subjects to study the influence of acute hypermagnesemia on gastric acid secretion intracellularly stimulated by methylxanthines (theophylline). The influence on the stimulated electrolyte and pepsinogen secretion was also studied. Hypermagnesemia inhibits H+, Cl−, K+, Na+ and pepsinogen secretion. Cl−, Na+ and pepsin concentrations remained unaltered. There was a significant increase in H+ in the fifth 15 min portion, and a significant decrease in K+ concentrations in the eight 15 min portion, respectively. The possible hypotheses for the mechanism of action of hypermagnesemia in the stimulation series are discussed: first messenger—target tissue second messenger.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Location Call Number Limitation Availability
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  • 2
    ISSN: 1432-1440
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary The effect of methylxanthine (Theophylline) on gastric secretion was studied in 20 subjects. A significant increase in acid, elektrolyte and pepsinogen secretion was observed. 16 of these subjects were given a glucagon infusion, resulting in an inhibition of gastric secretion to levels below baseline for all the parameters tested. The possible hypotheses of the site(s) of action of glucagon in these stimulation series, namely first messenger-target tissue-second messenger will be discussed.
    Notes: Zusammenfassung An 20 Probanden wurde die Wirkung von Methyl-Xanthine (Theophyllin) auf die Magensekretion untersucht. Die Säure-, Elektrolyt-und Pepsinogensekretion nahm signifikant zu. Bei 16 dieser Probanden wurde zusätzlich Glucagon infundiert. Es kam dabei in allen erwähnten Parametern zu einer Hemmung der Magensekretion bis unter den Basalwert. Die möglichen Hypothesen der Angriffspunkte des Glucagons innerhalb der Stimulationsreihe: first messenger — target tissue — second messenger werden diskutiert.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 3
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Journal of molecular medicine 58 (1980), S. 859-862 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Faktor X-Mangel (erworbener) ; Amyloidose ; Factor X (acquired deficit) ; Amyloidosis
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary The demonstration of acquired isolated factor X deficiency and of a biclonal homogeneous lambda and kappa light polypeptide chain proteinuria in a patient of 49 years having an obscure hepatomegaly gave clinical evidence for the rare, amyloidosis-associated factor X deficiency, which could be proven by postmortem examination. The mechanisms by which amyloid may affect factor X levels in this case may be preferently binding to the amyloid fibrils of lambda light chain type.
    Notes: Zusammenfassung Der Nachweis eines erworbenen, isolierten Faktor-X-Mangels und einer biklonalen Leichtketten-Proteinurie bei einer 49jährigen Patientin mit unklarer Hepatomegalie ergab den klinischen Hinweis auf einen seltenen, Amyloidose-assoziierten Faktor-X-Defekt, der nach kurzem, unbeeinflußbarem Krankheitsverlauf autoptisch bestätigt werden konnte. Der Mechanismus der Faktor-X-Erniedrigung durch Amyloid ist im vorliegenden Falle möglicherweise durch eine Bindung vorzugsweise an amyloidogene Leichtketten vom Typ Lambda zu erklären.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Location Call Number Limitation Availability
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