Notes: Zusammenfassung Es wurden 12 Patienten, bei denen anamnestisch Absencen (klinisch und subklinisch) gesichert waren, elektronystagmographisch untersucht und gleichzeitig auch hirnelektrisch abgeleitet. Bei gleichzeitiger Registrierung des Hirnpotentialablaufes und des optokinetischen bzw. vestibulären (per- und postrotatorischen) Nystagmus zerfiel Nystagmus oder wurde gar in seiner Entwicklung jedesmal dann gehemmt, wenn, im Hirnstrombild sichtbar, Krampfstromentladungen oder eine ausgiebige paroxysmale Dysrhythmie auftrat. Bemerkenswerterweise traten pathologische Abänderungen im Elektronystagmogramm überaus häufig vor dem Ausbruch krampfbeweisender Potentiale auf und überdauerten auch sein Ende um maximal eine Viertelsekunde. Da zudem geführte Augenbewegungen zerfielen, sobald im EEG krampfbeweisende Abläufe registriert wurden, ist während des Petit mal eine Störung im optisch-vestibulären System anzunehmen. Es wird diskutiert, ob Auraerscheinungen (Schwindel, Übelkeit) als Funktionsstörungen im optisch-vestibulären System, wie häufig vor großen generalisierten epileptischen Anfällen als Vorboten oder auch während kleinen Anfällen evtl. hierdurch ihre Erklärung finden können.

Notes: Zusammenfassung Bei Beschleunigung gesunder Versuchspersonen auf dem von Dr. ing. J. F. Tönnies konstruierten elektronisch gesteuerten Drehstuhl um 0,350/s, 10/s und 90/s bis auf eine Endgeschwindigkeit von 2400/s wurde eine Änderung der hirnelektrischen Aktivität deutlich. Bei Drehbeginn und sofort nach Stop konnte jedesmal eine Amplitudenminderung, von beträchtlicher Aktivierung (besonders in der postrotatorischen Phase) gefolgt, registriert werden. Hierbei war korrelationsstatistisch eine umgekehrte proportionale Beziehung zwischen Änderung der Winkelgeschwindigkeit des postrotatorischen Nystagmus I und der hirnelektrischen Aktivität im Elektrencephalogramm nachzuweisen. Zur Auswertung der EEG-Kurven entwickelten wir eine Methode, mit der der Potentialablauf im Hirnstrombild epidiaskopisch vergrößert und mittels eines Meßrädchens an einer Wand nachgefahren werden konnte. Darüber hinaus wurde eine Analyse der mathematischen Zusammenhänge der hierbei gewonnenen Bogenlängen einer Sinusschwingung und anderer Parameter durchgeführt.

Notes: Zusammenfassung Akute, das Symptomenbild beherrschende Schwindelerscheinungen, die sich im Gegensatz zum Menière-Syndrom über Wochen bis Jahre hinziehen, treten häufig in Zusammenhang mit Infektionen, welche primär nicht das Zentralnervensystem betreffen, in Erscheinung. Am Zustandekommen des Schwindels können sowohl die peripheren als auch die zentralen Abschnitte des Vestibularissystems beteiligt sein. Die lokalisatorische Zuordnung im Einzelfall ist unter Berücksichtigung allein des otologischen, des neurologischen, des Liquorbefundes und der Analyse des Schwindels nicht immer möglich. Aufschluß geben kann die differenzierte Prüfung des vestibulären Systems in Verbindung mit der optokinetischen Untersuchung, wobei sich die elektronystagmographische Registrierung (Jung) besonders bewährt hat.

Notes: Zusammenfassung An Hand von 32 eigenen Beobachtungen werden Fehldiagnosen, neurologische Symptomatik und Krankheitsverläufe bei basilarer Impression besprochen. In der überwiegenden Zahl der Fälle (rund 85% des eigenen Krankengutes) betrifft die Fehlbildung nicht allein die cervico-occipitale Übergangsregion, sondern in wechselnder Verteilung und Häufigkeit den übrigen Schädel (Asymmetrie der Schädelbasis, Gesichtsskoliose, hoher Gaumen, Engstand der Zähne), die Wirbelsäule (Skoliose, offener hinterer Bogenspalt des Atlas, Mißbildung nach Klippel-Feil, Halsrippen, Spina bifida lumbalis und sacralis, offener Hiatus sacralis, Lumbalisation eines Sacralwirbels), die Extremitäten (Akromikrie, Kurzgliedrigkeit, Syn- und Polydaktylie, Arachnodaktylie, überzählige rudimentäre Finger und Zehen), den Rumpf (kurzer, faßförmiger Thorax mit Schulterhoch- und Kopftiefstand, Trichterbrust, Rippenbuckel, Hühnerbrust), einzelne Organe (Hypoplasie der Zunge, des Genitale, Leistenhoden, Mißbildungen des Herzens) sowie den Gesamthabitus (dysplastischer Kleinwuchs, in seltenen Fällen extremer Hochwuchs). Koordiniert sind ferner Fehlbildungen des Zentralnervensystems (Arnold-Chiarische Mißbildung, Syringo- und Hydromyelie). Die konstitutionsbiologischen Stigmen, die im Einzelfall selten vermißt werden, bilden in Verbindung mit dem neurologischen Befund einen wichtigen, häufig entscheidenden Hinweis für die Diagnose. Die basilare Impression stellt als Teilstück einer umfassenderen Störung eine „Konstitutionskrankheit“ dar, die Dekompensation einer Konstitutionsanomalie.

Notes: Zusammenfassung In der vorliegenden Abhandlung werden die den Neurologen interessierenden Seiten desSudeckschen Syndroms beleuchtet. Die Ergebnisse bestätigen auf dem Wege der klinischen Untersuchung die bekannten tierexperimentellen UntersuchungenRemès. Es wird die Pathogenese der neurogenen Entstehung desSudeckschen Syndroms entwickelt, wobei sich zwei verschiedene Formen herausstellen: Eine bei der echten Kausalgie, eine zweite bei Nervenverletzungen ohne sensible Reizerscheinungen. Als therapeutische Beeinflussung kommt bei Intaktheit der sympathischen Fasern im peripheren Nerven die Grenzstrangausschaltung in Frage.

Notes: Zusammenfassung Wollte man die mannigfaltigen Bilder, unter denen uns die Alterspsychosen entgegentreten, nur unter dem Leitbegriff der Demenz rubrizieren, so würde das eine Verstümmelung ihrer Ätiologie und Symptomatik bedeuten. Allein dadurch ist es möglich, ihre Vielgestaltigkeit plastisch darzustellen, indem man alle an der Gestaltung der Symptomatik beteiligten Kausalfäden, die sich aus konstitutionellen, charakterologischen und organischen Ursachen ableiten lassen, beleuchtet, diese selbständig und gleichberechtigt nebeneinander aufzeigt und nach ihrer Herkunft, ihrer Wertigkeit, ihren eigenen Gesetzen deutet. Wir gelangen damit von der Kraepelinschen eindimensionalen zur mehrdimensionalen Diagnostik, die Kretschmer bereits vor rund 30 Jahren entwickelt hat und die eine Fortentwicklung unserer psychiatrischen Diagnostik darstellt. Für die Beurteilung ist es von besonderer Bedeutung, welcher von den einzelnen Faktoren im augenblicklichen Symptombild mehr das aktive oder mehr das ruhende Element ist. Wie in den Krisenzeiten der Pubertät, kann unter den besonderen physiologischen Bedingungen des Seniums — dort infolge der endokrinen Umstimmung, hier unter der Wirkung des Hirnabbaues — eine Erschütterung des endogenen Untergrundes des Persönlichkeitsaufbaues erfolgen, die eine Entgleisung psychischer Funktionen in konstitutionell und charakterologisch präformierten Bahnen zur Folge hat. Diese Vorgänge nur an einer einzigen diagnostischen Skala zu messen, würde eine willkürliche Abstrahierung wesentlicher, am Aufbau der Symptomatik beteiligter Ursachen bedeuten.

Notes: Zusammenfassung Die vorliegende Abhandlung nimmt zu den Voraussetzungen Stellung, unter denen eine multiple Sklerose bei Zusammentreffen mit Gestationsprozessen einen ungünstigen Verlauf nehmen kann. In einer Reihe von Fällen kann die Verlaufsform der Erkrankung Aufschluß über die Prognose geben. Ausnahmslos ungünstig im Sinne einer erheblichen Verschlimmerung verliefen diejenigen Fälle, bei denen Schwangerschaft und Geburt in eine chronisch-progrediente Verlaufsform fielen. Wichtig für die Prognosestellung erwies sich fernerhin die Bedeutung des Lebensalters. Die an dem vorliegenden Krankengut gewonnenen Ergebnisse, berechtigen zu dem Schluß, daß Frauen, die das 3. Lebensjahrzehnt überschritten haben, besonders gefährdet sind. Da Ersterkrankungen oder neue Schübe mehr nach Geburten auftreten, da das Leiden häufig erst zu einem Zeitpunkt der Schwangerschaft ausbricht, in welchem eine Unterbrechung nicht mehr möglich ist, da Schwangerschaftsunterbrechungen selbst zu einer erheblichen Verschlimmerung führen können, so stellt nicht die Schwangerschaftsunterbrechung, sondern unter. Berücksichtigung von Lebensalter und Verlaufsform allein die Schwangerschaftsverhütung eine wirksame Vorbeugungsmaßnahme dar.

Notes: Zusammenfassung An Hand von einschlägigen Fällen wird über das periodische Wachstum von Kraniopharyngomen und Hypophysentumoren und dessen klinische Bedeutung berichtet. Die histologische Untersuchung eines Kraniopharyngoms zeigte Veränderungen jüngeren und älteren Datums, die verschiedenen zeitlich auseinanderliegenden Entwicklungsstadien zugeordnet werden konnten. Das klinische Bild der einzelnen Wachstumsperioden kann zu mannigfachen Fehldeutungen Anlaß geben. Am häufigsten wurde irrtümlicherweise eine Encephalitis lethargica angenommen, da passagere Fieberattacken und Störungen des Schlaf-Wachrhythmus beobachtet wurden und diese Störungen sich im Laufe von Wochen und Monaten wieder zurückbildeten. Noch bevor sich der Tumor mit Hilfe von Röntgenbild und Prüfung der Gesichtsfelder verifizieren läßt, können klinische Bilder in Erscheinung treten, die in wechselnder Kombination die gesamte Skala der endokrinen, vegetativen und psychischen Zwischenhirnsymptome umschließen. Die einzelnen Wachstumsphasen liegen nicht selten Jahrzehnte auseinander. Sämtliche beschriebenen Fälle wiesen Störungen der Pubertätsentwicklung auf im Sinne von Reifungsverzögerungen, Reifungsstillständen und partiellen Reifungshemmungen. Im Hinblick auf die später sichergestellte Tumorentwicklung und deren Lokalisation im Hypophysen-Zwischenhirngebiet wird es für wahrscheinlich erachtet, daß die Störungen der Pubertätsentwicklung einem ersten Wachstumsschub der Neubildung entsprechen. Diese Feststellung ist für die Konstitutionspathologie nicht ohne Bedeutung. Die Untersuchungen haben gezeigt, daß die Ursache einer bestimmten Gruppe von körperlichen Retardierungen (Kretschmer), die in der Reifungsperiode in Erscheinung treten, in der Entwicklung dysontogenetisch angelegter basaler Gewächse oder viel häufiger wohl in entsprechenden dysontogenetischen Varianten ohne Tumorbildung zu suchen ist.

Notes: Zusammenfassung 1. Unter pathologischem Appetenzwandel verstehen wir die unvermittelt hervorbrechende einseitige Bevorzugung bestimmter Geschmacksqualitäten, die sich bis zu unbezwingbarer Gier steigern kann. Das Verlangen richtet sich nicht auf bestimmte Speisen oder Nahrungsbestandteile. Es ist zentriert vorwiegend um die Geschmacksqualitäten „Scharf, Sauer“ einerseits und „Süß“ anderseits. Gesichtspunkte einer der biologischen Gesamtsituation angepaßten Zweckmäßigkeit lassen sich nicht erkennen. Die Bevorzugung einer Qualität schließt die entschiedene Ablehnung der anderen ein. Koppelung von Enthemmung des Hungergefühls und Appetenzwandel werden selten beobachtet. Der Hunger ist offenbar weniger störungsempfindlich als die differenziertere Funktion des Appetits. 2. Die Kranken wählen vorzugsweise solche Nahrungsobjekte aus, denen die begehrten Geschmacksqualitäten anhaften. In extremen Fällen werden alle aufgenommenen Speisen durch Anreicherung beispielsweise mit Pfeffer oder Paprika der veränderten Appetenzrichtung angeglichen. 3. Pathologischen Appetenzwandel beobachteten wir bei cerebralorganischen Zuständen verschiedener Art, ferner im Verlauf thalamischer, diencephaler und extrapyramidaler Funktionsstörungen und Erkrankungen, bei abnormem Verlauf von Pubertät und Klimakterium bei Defektkonstitutionen, provoziert durch Arzneimittel und in verdünnter Form gelegentlich während des normalen Menstruationscyclus. Gehirnerschütterungen, die frühestens 3 Monate nach dem Trauma untersucht wurden, zeigten die Erscheinungen nicht. Es wurden nur solche Kranke in das Beobachtungsgut einbezogen, die keine Störungen von Seiten der Leber und des Verdauungstractus mit zugehörigen Drüsen aufwiesen. 4. Die Geschmacks- und Geruchsempfindung war bei keinem Kranken gestört. Eine Änderung der Geruchsempfindung etwa im Sinne einer neu auftauchenden Vorliebe oder Ablehnung ging dem Appetenzwandel nicht parallel. Auch die sensiblen Empfindungen, die von Zungen- und Mundschleimhaut ausgehen, erfuhren keine Veränderung. 5. Der Appetenzwandel war stets eingebettet in einen Symptomenkomplex von Störungen der zentral-vegetativen, endokrinen und Stoffwechselteuerung sowie circumscripter Änderung anderer Triebqualitäten. Diese Symptome begleiteten die Erscheinung des gewandelten Appetits in wechselnder Ausprägung und Kombination, fehlten aber nie. Sie werden vorwiegend bei direkt oder von anderen Bereichen des Organismus her bewirkter Funktionsstörung des vegetativen Zwischenhirns ausgelöst. Es wird deshalb die Vermutung ausgesprochen, daß der pathologische Appetenzwandel ein bisher kaum beachtetes Symptom diencephal bedingter Störungen darstellt. 6. Das im pathologischen Appetenzwandel hervorbrechende und dominierende Verlangen betrifft extreme Geschmacksqualitäten, die in sich nicht weiter zerlegbar sind und den. Charakter von Radikalen tragen. Während das Individuum normalerweise über ein differenziertes Spektrum fein nuanzierter Geschmacksrichtungen verfügt, erfolgt hier nach Art eines Funktionswandels unter Abbau integrierter Leistungen ein Hervortreten primitiver Grundbedürfnisse der Geschmacksempfindung und des Geschmacksgenusses.

Notes: Zusammenfassung Wenn Umweltfaktoren allein eine dominierende Rolle beim Zustandekommen von Neurosen spielen würden, so wäre in Krisenzeiten ein steiles Emporschnellen der Neurosenziffer zu erwarten. Statistisch verwertbares Material zur Überprüfung dieser Frage bilden die Rentengutachten unserer Klinik, bei denen seit dem ersten Weltkrieg unter gleichbleibenden Gesichtspunkten sorgfältig nach Neurosesymptomen geforscht wurde. Ein anderes ähnlich diagnostisch gesichertes Material dürfte kaum zur Verfügung stehen. Die Gesamtkrankengeschichten einer Nervenklinik eignen sich zur Bearbeitung der Fragestellung nicht, da der Zustrom neurotischer Störungen namentlich in jüngerer Zeit vielfach von äußeren Faktoren abhängig ist, wie beispielsweise Intensivierung der psychotherapeutischen Arbeit und Einrichtung von psychotherapeutischen Abteilungen. Durchgesehen wurden die Rentengutachten der Zeiträume 1919–1924 (447 Fälle), 1935–1939 (1410 Fälle) und 1945–1949 (719 Fälle), insgesamt 2576 Gutachten. Die genannten Zeitabschnitte zeichnen sich durch sehr unterschiedliche äußere Verhältnisse aus, die Jahre 1945 bis 1949 stellen den Tiefpunkt schlechthin dar. Der Anteil neurotischer Störungen belief sich in allen drei Zeitabschnitten auf rund 30 %! 1919–1924: 30,0%; 1935–1939: 31,6%; 1945–1949: 27,6 %1. Darüber hinaus fanden sich bei den Begutachteten dieser Zeiträume noch weitere Übereinstimmungen: Das Verhältnis der Anfälligkeit für die Neurose bei Männern und Frauen erfuhr keine Verschiebung. Der sogenannte Kriegsneurotiker-prozentsatz betrug nach den beiden Weltkriegen ebenfalls 30% (30,5 und 30,4%). Nach Schädel- und Wirbelsäulentraumen, rheumatischen Erkrankungen traten mehr neurotische Störungen auf als nach anderen zur Untersuchung gelangten Körperschäden. Commotionen zeigen einen höheren Neuroseprozentsatz als Hirnverletzungen, ebenso Beinverletzungen gegenüber Armverletzungen. Die Verunfallten der Invalidenver-sicherten wiesen eine besonders starke Tendenz zur Neurosebildung auf. Die Zahl neurotischer Störungen bei K.B.-Begutachtungen nahm um so mehr zu, je weiter das Kriegsende zurücklag. Diese Konstanz des Neuroseanteils und bestimmter Neurosedispositionen sowie der Geschlechtsverteilung während drei Zeitabschnitten, in denen die Umweltbedingungen größte Verschiedenheiten aufwiesen -gemessen an dem bearbeiteten Material — berechtigen zu dem Schluß, daß solche Umweltfaktoren wie materielle Notlage, Mangel an den primitivsten Lebensgütern, Verlust der Existenzgrundlage, Flüchtlingselend, Entwurzelung, Um- und Abwertung ideeller Normen und daraus resultierende Angst und Unsicherheit keine entscheidende Bedeutung an dem Zustandekommen von Neurosen zugemessen werden kann. Die gefundenen Zahlen besagen vielmehr, daß, ganz gleich wie die Umweltbedingungen gestaltet sind, ein bestimmter Bevölkerungsanteil neurotische Symptome produziert. Dieser Anteil dürfte bei dem augenblicklichen körperlichen und seelischen Entwicklungszustand unserer Bevölkerung stets zu erwarten sein. Ob die Zahl von 30% neurotischer Störungen die wirkliche ist, kann mit Bestimmtheit bei der Art des ausgewerteten Materials nicht behauptet werden. Ausschlaggebend aber ist die Konstanz des Anteils neurotischer Störungen bei einem sorgfältig durch untersuchten Krankengut, das einen Sektor der Gesamtbevölkerung darstellt. Wenn unabhängig von den Umweltverhältnissen eine bestimmte Anzahl von Menschen neurotisch entgleist, so kommen wir nicht umhin, bei der Neuroseentstehung endogene psychische Faktoren anzunehmen, Faktoren, die in der Einzelpersönlichkeit selbst zu suchen sind. Die statistisch gewonnenen Ergebnisse bestätigen aufs neue die Erkenntnis, daß die wesentlichen Kausalfaktoren für das Zustandekommen der Neurosen im Individuum selbst liegen, in den Besonderheiten des Aufbaues der Persönlichkeit und der Besonderheit psychischer Komponenten auf Umwelteinflüsse zu reagieren. Neuroseerzeugend wirken in erster Linie endogen-psychische Faktoren einer besonderen Persönlichkeitsstruktur. Von dieser Betrachtung sind ausgenommen: Akute Syndrome bei Krieg und Katastrophen sowie chronisch wirkende soziologische Faktoren. Verschiedenheiten allein zeigte die Neurosesymptomatik während der bearbeiteten Zeitabschnitte. Die Zahl neurotischer Bilder ohne vorausgegangenen organischen Körperschaden war nach dem ersten Weltkrieg im Gesamtmaterial etwa um die Hälfte höher als nach dem zweiten. Deutlicher zum Ausdruck kommt dieser Unterschied bei den K.B.-Begutachtungen. Der Anteil der Neurosen ohne Organschaden betrug 1919 bis 1924 13, 7%, 1945–1949 1,9%. Eine eindeutige Abnahme in unserem Material erfuhren psychogene Tremoren und Anfälle, in geringerem Umfange psychogene Sprachstörungen und- Angstzustände. Die besonderen Milieueinflüsse schwerer Krisenzeiten entfalten, wie die vorgelegte Statistik zeigt, keine spezifische Wirkung auf das Zustandekommen von Rentenneurosen. Übergroße Not bindet eher die seelischen Kräfte, die zur Aufrechterhaltung einer Neurose erforderlich sind.