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    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 59 (1981), S. 1231-1236 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Refractory hypertension ; Catecholamines ; Renin ; Aldosterone ; Blood volume ; Minoxidil ; Therapierefraktäre Hypertonie ; Katecholamine ; Renin ; Aldosteron ; Blutvolumen ; Minoxidil
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Bei 16 Patienten mit therapierefraktärer Hypertonie wurden verschiedene Pressorfaktoren vor und während Dauertherapie mit Minoxidil (mittlere Dosis 27.5 mg/Tag) untersucht. Durch die Gabe von Minoxidil und gleichzeitig intensivierte Diuretikatherapie wurde der Blutdruck deutlich gesenkt. Während Puls, Körpergewicht, Plasma- und Blutvolumen sowie das Plasmaaldosteron und -adrenalin nicht signifikant verändert wurden, stieg die Plasma-Reninaktivität leicht an. Die im Liegen und Stehen gemessenen Plasma-Noradrenalinwerte stiegen um 140 (P〈0.005) bzw. 50% (P〈0.05) an; es fand sich jedoch keine signifikante Veränderung der Noradrenalinausscheidung im Urin. Die renale Noradrenalinausscheidung scheint bei Patienten, welche wegen therapierefraktärer Hypertonie mit Minoxidil behandelt werden, kein zuverlässiger Parameter für die sympathische Aktivität zu sein. Obwohl bei therapierefraktärer Hypertonie die Suche nach einem Phäochromozytom immer indiziert ist, scheint es nötig, Plasmakatecholamin-Bestimmungen bei solchen Patienten vor Beginn oder nach Absetzen einer Minoxidil-Behandlung durchzuführen, um so eine Phäochromozytom-Fehldiagnose zu vermeiden.
    Notes: Summary Several pressor factors were studied before and during chronic minoxidil therapy (median dose 27.5 mg/day) in 16 patients with hypertension that was refractory to conventional drugs. Following treatment with minoxidil and intensified diuretic therapy, blood pressure was decreased markedly; pulse rate, body weight, plasma volume, plasma aldosterone and epinephrine levels were not significantly altered, while plasma renin activity tended to be increased. Supine and upright plasma norepinephrine concentrations were increased by 140 (P〈0.005) and 50% (P〈0.05), respectively, but no significant change in urinary norepinephrine excretion was apparent. The latter parameter may not be a close index of sympathetic activity in patients with severe hypertension treated with minoxidil. While a search for underlying pheochromocytoma is always indicated in refractory hypertension, it appears mandatory to evaluate plasma catecholamines prior to or following discontinuation of treatment with minoxidil, to avoid a wrong diagnosis of pheochromocytoma.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Location Call Number Limitation Availability
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  • 2
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Renin ; Katecholamine ; Aldosteron ; essentielle Hypertonie ; Furosemid ; Renin ; Catecholamines ; Aldosterone ; Essential hypertension ; Furosemide
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary The influences of sequential stimulation with upright posture and sodium depletion by intravenous furosemide on blood levels of norepinephrine, epinephrine, dopamine, renin and aldosterone was studied in 26 normal subjects and 45 patients with borderline (N=20) or established (N=25) essential hypertension. Basal 24-h urinary sodium, norepinephrine and epinephrine excretion rates and basal (supine) plasma catecholamine, renin and aldosterone levels and the body sodium-volume state were comparable between the three groups. Assumption of the upright posture for 10 to 60 min caused significant increases in plasma norepinephrine (P〈0.001), epinephrine (P〈0.001) or dopamine (P〈0.05) levels. Upright plasma catecholamine concentrations were similar in normal and hypertensive subjects and they were not modified further by furosemide. In contrast upright posture as well as furosemide induced each a successive significant (P〈0.02) increase in plasma renin and aldosterone levels. Furosemide-stimulated renin was significantly (P〈0.05) lower in patients with established hypertension than in normal or borderline hypertensive subjects; however, plasma aldosterone levels were comparable. These findings suggest that renin release induced by furosemide is not mediated by increased adrenergic activity. Consequently, renin-hyporesponsiveness in established hypertension cannot be explained by decreased sympathetic activity. In contrast to the altered renin regulation, aldosterone-responsiveness to upright posture or furosemide as well as adrenergic activity under these conditions appear to be usually normal in borderline or established hypertension.
    Notes: Zusammenfassung Bei 26 Normalpersonen und 45 Patienten mit grenzwertiger (N=20) oder etablierter (N=25) essentieller Hypertonie wurden die Effekte einer sequentiellen Stimulation mittels aufrechter Körperhaltung und furosemid-induzierter Natrium-Depletion auf die Blutspiegel von Noradrenalin, Adrenalin, Dopamin, Renin und Aldosteron untersucht. Die basalen 24 h-Exkretionsraten von Natrium, Noradrenalin und Adrenalin, die basalen (liegend) Plasma-Katecholamin-, -Renin und -Aldosteronspiegel, sowie der Körpernatrium-Volumen-Status waren bei den 3 Gruppen vergleichbar. Der Wechsel zur aufrechten Körperhaltung während 10 bzw. 60 min bewirkte eine signifikante Erhöhung von Plasma-Noradrenalin (P〈0,001), -Adrenalin (P〈0,001) und -Dopamin (P〈0,05). Die in aufrechter Haltung gemessenen Plasma-Katecholamin-Konzentrationen waren bei normalen und hypertensiven Personen vergleichbar und wurden durch die Gabe von Furosemid nicht mehr weiter verändert. Im Gegensatz dazu bewirkte sowohl die Einnahme der aufrechten Haltung als auch Furosemid einen sukzessiven signifikanten (P〈0,02) Anstieg der Plasma-Renin und -Aldosteron-Werte. Die furosemid-stimulierte Renin-Aktivität war bei Patienten mit etablierter essentieller Hypertonie signifikant (P〈0,05) niedriger als bei Normalpersonen oder Patienten mit Grenzwert-Hypertonie. Die furosemid-stimulierten Plasma-Aldosterone-Spiegel waren dagegen bei den drei Gruppen vergleichbar. Diese Befunde weisen darauf hin, daß die furosemid-induzierte Renin-Sekretion nicht durch eine erhöhte adrenerge Aktivität vermittelt wird. Somit kann die verminderte Stimulierbarkeit von Renin bei etablierter essentieller Hypertonie nicht durch eine erniedrigte sympathische Aktivität erklärt werden. Im Gegensatz zur gestörten Renin-Regulation scheinen sowohl die Stimulierbarkeit von Aldosteron wie auch die adrenerge Aktivität bei aufrechter Körperhaltung und nach Furosemid-Applikation bei grenzwertiger oder etablierter essentieller Hypertonie meist normal zu sein.
    Type of Medium: Electronic Resource
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