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  • 1
    Online Resource
    Online Resource
    Wiesbaden :VS Verlag fur Sozialwissenschaften GmbH,
    Keywords: Electronic books.
    Type of Medium: Online Resource
    Pages: 1 online resource (58 pages)
    Edition: 1st ed.
    ISBN: 9783663197515
    Series Statement: Forschungsberichte des Landes Nordrhein-Westfalen Series ; v.2220
    Language: German
    Location Call Number Limitation Availability
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  • 2
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    s.l. : American Chemical Society
    The @journal of physical chemistry 〈Washington, DC〉 43 (1939), S. 923-939 
    Source: ACS Legacy Archives
    Topics: Chemistry and Pharmacology , Physics
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 3
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    s.l. : American Chemical Society
    The @journal of physical chemistry 〈Washington, DC〉 43 (1939), S. 1063-1082 
    Source: ACS Legacy Archives
    Topics: Chemistry and Pharmacology , Physics
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 4
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Cellular and molecular life sciences 27 (1971), S. 1292-1293 
    ISSN: 1420-9071
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Biology , Medicine
    Notes: Zusammenfassung Auf histochemischer Basis wird anTilapia (Cichlidae, Teleostei) die bereits 1880 vonSolger geäusserte und später in Vergessenheit geratene Auffassung bestätigt, dass die Verbindungsstränge zwischen den Neuromasten in den Seitenkanälen bei Knochenfischen marklose Nervenfasern, ähnlich jenen des vegetativen Nervensystems, sind.
    Type of Medium: Electronic Resource
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  • 5
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    International archives of occupational and environmental health 33 (1974), S. 221-229 
    ISSN: 1432-1246
    Keywords: Passive smoking ; CO concentration ; Automobile ; Ventilation ; Passivrauchen ; CO-Konzentration ; Kraftfahrzeug ; Lüftung
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Auf Fahrten im Hamburger Stadtgebiet auf einer festgelegten Strecke werden in verschiedenen Kraftfahrzeugen die CO-Konzentrationen nach dem gleichzeitigen Rauchen von 2 Zigaretten bei unterschiedlich gelüfteten Wagen gemessen und mit den CO-Konzentrationen verglichen, die sich ohne Rauchen einstellten. Im ungünstigsten Fall im ungelüfteten Auto bei einer Geschwindigkeit um 30 km/Std stieg die CO-Konzentration um 20 ppm an. Im gelüfteten Fahrzeug war der Anstieg geringer. Bereits 2–3 min nach Beendigung des Rauchens waren in allen Fällen annähernd wieder Au\enbedingungen erreicht.
    Notes: Summary CO measurements were carried out in automobiles of different types on a route of 15.35 km through Hamburg. The route included autobahn, main roads, and by-streets. Two rides were carried out each day in the morning after rush hour. During the first ride no cigarettes were smoked; during the second ride, 2 of the 4 passengers smoked simultaneously 2×2 cigarettes. The doors and windows of the car were closed; ventilation varied as follows: Ventilation 0 = air jets closed, blower off; ventilation 1/2 = air jets open, blower off; ventilation 1 = air jets open, blower on. The following results were obtained: 1. The CO level in the car distinctly increased during smoking but decreased to ambient CO level within 2–3 min after smoking. This observation was also made in an unventilated car. 2. The absolute CO value depended on ventilation and speed. At one measuring point, for example, we found during a smoking period a mean CO concentration of 21.4 ppm at ventilation 0; 15.7 ppm at ventilation 1/2; and 12.0 ppm at ventilation 1. Under the same conditions at ventilation 0, we measured a mean CO concentration of 12.1 ppm at about 80 km/hr, and 24.3 ppm at about 35 km/hr.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Location Call Number Limitation Availability
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  • 6
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    International archives of occupational and environmental health 29 (1972), S. 323-339 
    ISSN: 1432-1246
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung In einem 38,2 m3 gro\en ungelüfteten Raum wurden in ca. 13 min maschinell 30, 15, 10 oder 5 Zigaretten verraucht. Gemessen wurde der Gehalt an Nicotin, Acrolein, Aldehyden (ausgedrückt als Acetaldehyd) und Kohlenmonoxid sowie der Gesamtrauch in der Raumluft zu verschiedenen Zeitpunkten nach Rauchende. Trotz der extremen Bedingungen hinsichtlich der Zahl der pro Zeiteinheit gerauchten Zigaretten überschritten die in den SammelzeitrÄumen direkt nach Rauchende gemessenen mittleren Konzentrationen nur nach dem Abrauchen von 30 Zigaretten in 13 min die MAK-Werte. Dabei wurden gemessen (in Klammern der Sammelzeitraum in Minuten nach Rauchbeginn): 0,51 mg Nicotin/m3 (11–74), 0,46 mg Acrolein/m3 (11–21) und 64 ppm CO (bei Rauchende) und 6,5 mg Acetaldehyd/m3. Nach dem Abrauchen von 5 Zigaretten in 13 min, was ebenfalls in der tÄglichen Praxis in einem solch kleinen Raum nicht vorkommen dürfte, wurden in den entsprechenden Sammelzeiten 0,06 mg Nicotin/m3, 0,07 mg Acrolein/m3, 11,5 ppm CO und 1,3 mg Acetaldehyd/m3 gemessen. In einem 170 m3 gro\en Raum wurden 3 Versuchsserien durchgeführt, bei denen ebenfalls extrem hohe Zahlen von Zigaretten/Zeiteinheit verraucht wurden, um auch hier zu prüfen, welche Grenzkonzentrationen an Rauchinhaltsstoffen unter ungünstigsten Bedingungen erreicht werden könnten. Nach dem maschinellen Abrauchen von 150 Zigaretten in ca. 30 min im ungelüfteten Raum wurden gemessen (in Klammern der Sammelzeitraum in Minuten nach Rauchbeginn): 0,69 mg Nicotin/m3 (0–32), 0,38 mg Acrolein (20–30), 53 ppm CO (bei Rauchende) und 4,2 mg Acetaldehyd/m3 (20–32). Werden 102 Zigaretten in 2 Std maschinell im ungelüfteten Raum abgeraucht, so finden sich 0,19 mg Nicotin/m3 (60–124), 0,21 mg Acrolein/m3 (110–120), 28 ppm CO und 1,9 mg Acetaldehyd/m3 (110–122). Schon bei mÄ\iger Lüftung von 400 m3/Std reduzieren sich diese Werte um den Faktor 2–5. Beim Abrauchen von 108 Zigaretten durch 11 Raucher in 2 Std ohne Lüftung wurden gemessen 0,11 mg Nicotin/m3 (60–124), 0,15 mg Acrolein/m3 (110–120), 24,5 ppm CO (bei Rauchende) und 1,7 mg Acetaldehyd/m3 (110–122). Bei den Versuchen in dem 38,2 m3 gro\en Raum und mit 150 Zigaretten in dem 170 m3 gro\en Raum zeigt sich, da\ sich nach Rauchende auch ohne Lüftung die Konzentrationen aller gemessenen Rauchinhaltsstoffe vermindern, am schnellsten beim Nicotin. WÄhrend des Verrauchens von etwas mehr als 100 Zigaretten in dem 170 m3 gro\en Raum ist die Nicotinkonzentration in den SammelzeitrÄumen 30 bis 94 und 60–124 min annÄhernd gleich, d. h., es besteht in dieser Zeit in etwa ein Gleichgewicht zwischen der durch den Rauch neu zugeführten und der durch Sedimentation und Ähnliche VorgÄnge verschwindenden Nicotinmenge. Ein Ähnlicher Zustand stellt sich für die leicht flüchtigen Substanzen Acrolein und CO auch dann ein, wenn durch Lüftung der Abscheidungsvorgang beschleunigt wird.
    Notes: Summary An unventilated room of volume 38.2 m3 was filled with smoke by machine smoking 30, 15, 10 or 5 cigarettes within about 13 min. Concentrations of nicotine, acrolein, aldehydes (expressed as acetyldehyde) and carbon monoxide (CO) in the air of the room were measured at different times after this. Although experimental conditions (number of smoked cigarettes per unit of time) were quite severe, average concentrations exceeded the MAK value (maximum acceptable concentration in work places) only in collecting periods measured immediately after 30 cigarettes were smoked within 13 min. Amounts measured were (in parentheses collecting periods in minutes from beginning of smoking): 0.51 mg nicotine/m3 (11–74), 0.46 mg acrolein/m3 (11–21), 64 ppm CO (at the end of smoking) and 6.5 mg acetaldehyde/m3 (11–23). When 5 cigarettes were smoked within 13 min, which is in practice most unpleasant, in such a small room, the amounts in the corresponding collecting periods were: 0.06 mg nicotine/m3, 0.07 mg acrolein/m3, 11.5 ppm CO and 1.3 mg acetaldehyde. 3 series of experiments were carried out in a room of volume 170 m3. Here too, a large number of cigarettes were smoked per unit of time in order to find out the upper limit for concentrations of the constituents of smoke under conditions which would seldom occur in a real situation. After the machine had smoked 150 cigarettes within about 30 min, the following concentrations were measured in the nonventilated room: 0.69 mg nicotine/m3 (0–32), 0.38 mg acrolein/m3 (20–30), 53 ppm CO (at the end of smoking) and 4.2 mg acetaldehyde/m3 (20–32). The figures for 102 cigarettes smoked 0.19 mg nicotine/m3 (60–124), 0.21 mg acrolein/m3 (110–120), 28 ppm CO and 1.9 mg acetaldehyde/m3 (110–122) measured in the unventilated room within 2 hrs. Moderate ventilation (400 m3/hr) of the room decreased measured concentrations by a factor of 2–5. When 11 persons smoked 108 cigarettes in 2 hrs, concentrations measured in the unventilated rooms were 0.11 mg nicotine/m3 (60–124), 0.15 mg acrolein/m3 (110–120), 24.5 ppm CO (at the end of smoking) and 1.7 mg acetaldehyde/m3 (110–122). Experiments in 38.2 m3 room and with 150 cigarettes in the 170 m3 room have shown that concentrations of all smoke constituents analyzed fall at the end of smoking, the most rapid being nicotine. When over 100 cigarettes were smoked in the larger room nicotine concentrations remained nearly constant in the collecting periods 30–94 and 60–124 min, i.e. there is virtually equilibrium between the amount of nicotine introduced by fresh smoke and the amount lost by sedimentation and similar procedures. The situation is similar for the volatile substances acrolein and CO, when clearing of the air is accelerated by ventilation.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Location Call Number Limitation Availability
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  • 7
    Electronic Resource
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    Springer
    Archives of toxicology 30 (1973), S. 175-182 
    ISSN: 1432-0738
    Keywords: Paraoxon ; Adenyl Cyclase ; ATP-Levels ; Phosphodiesterase ; Protein Kinase ; Fat Cells ; Paraoxon ; Adenylcyclase ; ATP-Gehalt ; Phosphodiesterase ; Proteinkinase ; Fettzellen
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Paraoxon übt seine antilipolytische Wirkung auf das lipolytische System der Fettzelle durch einen direkten Einfluß auf die Triglyceridlipase aus. Es beeinflußt nicht andere Komponenten dieses Systems wie die Adenylcyclase, die Phosphodiesterase, den ATP-Gehalt der Zellen und die Bindungskapazität der cyclisch 3′,5′-AMP abhängigen Proteinkinase. Die durch diese Proteinkinase bewirkte Phosphorylierung von Protein wird ebenfalls nicht durch Paraoxon gehemmt. Somit erscheint die Fettzelle als geeignet, direkte Beeinflussung der esterasehemmenden Wirkung von Alkylphosphaten durch Antidote in einer lebenden Zelle zu erfassen.
    Notes: Abstract Paraoxon exerts its antilipolytic effect on the lipolytic system of fat cells by a direct interaction with the triglyceride lipase. It does not affect other components of the lipolytic system such as adenyl cyclase, phosphodiesterase, ATP-levels or binding of cyclic 3′,5′-AMP-dependent protein kinase. Phosphorylation of protein mediated by cyclic 3′,5′-AMP-dependent protein kinase is not impaired by paraoxon.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Location Call Number Limitation Availability
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  • 8
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Archives of toxicology 30 (1973), S. 139-145 
    ISSN: 1432-0738
    Keywords: Paraoxone ; Obidoxime, HS 3, HS 6 ; Lipolysis ; Fat Cells ; Paraoxon ; Obidoxim, HS 3, HS 6 ; Lipolyse ; Fettzellen
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Im LD50-Bereich (10−7 - 10−5 M) beeinflußte Paraoxon dosisabhängig die Lipolyse isolierter Fettzellen aus dem Nebenhoden-Fettgewebe von Ratten. Die nicht kompetitive Hemmung der Glycerinfreisetzung wurde sowohl bei der basalen, als auch bei der durch 10−6 M Noradrenalin oder 3 × 10−3 M Dibutyryl-A-3′, 5′-MP stimulierten Lipolyse beobachtet (K1 = 1,1 × 10−6 M). HS 3, Obidoxim oder HS 6 hatten keinen Einfluß auf die durch 10−6 M Paraoxon bewirkte etwa 50 %ige Hemmung der maximal stimulierten Lipolyse. Weder eine Reaktivierung noch eine Direktwirkung zwischen Paraoxon und den geprüften Oximen war in diesem Testsystem nachweisbar.
    Notes: Abstract In experiments with isolated epididymal fat cells, paraoxone caused a dose-dependent inhibition of lipolysis in the LD50 dose range (10−7 - 10−5 M). The inhibition occurred in unstimulated as well as stimulated lipolysis elicited by 10−6 M norepinephrine or 3 × 10−3 M dibutyryl-A-3′, 5′-MP. The type of inhibition showed a noncompetitive pattern at an apparent Ki = 1.1 × 10−6 M. Obidoxime, HS 3 and HS 6 did not abolish the 50% inhibition of maximum lipolysis elicited by 10−6 M paraoxone. Neither a reactivation nor a direct interaction between paraoxone and oximes was observed in this test system.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Location Call Number Limitation Availability
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  • 9
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology 268 (1971), S. 235-241 
    ISSN: 1432-1912
    Keywords: Aerobic Glycolysis ; Embryonic Metabolism ; Glucose Metabolism ; Aerobe Glykolyse ; Stoffwechsel embryonalen Gewebes ; Glucose-Stoffwechsel
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Type of Medium: Electronic Resource
    Location Call Number Limitation Availability
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  • 10
    Electronic Resource
    Electronic Resource
    Springer
    Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology 278 (1973), S. 293-300 
    ISSN: 1432-1912
    Keywords: Cyclic 3′,5′-AMP-Dependent Protein Kinase ; Lipolysis ; Antilipolytic Drugs ; Phenylbutazone ; Mefenamic Acid
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Notes: Summary Cyclic 3′,5′-AMP-dependent protein kinase activity is inhibited by phenylbutazone both in the presence and absence of the cyclic nucleotide. Mefenamic acid stimulates the activity of the enzyme up to 10−4 M, being less effective at higher concentrations. These findings closely correlate with the influence of both drugs on lipolysis. Other antilipolytic drugs such as benzydamine, adrenergic blocking agents, insulin, prostaglandin E1 or nicotinic acid do not affect the activity of cyclic 3′,5′-AMP-dependent protein kinase. The results indicate that only in a few cases the effect on protein kinase activity may be causal for the antilipolytic action of drugs.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Location Call Number Limitation Availability
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