ISSN:
1432-1440
Keywords:
Aldosteron
;
Renin
;
Cortisol
;
Diabetes mellitus
;
Hypoaldosteronismus
;
Hyperkaliämie
;
Aldosterone
;
Renin
;
Cortisol
;
Diabetes
;
Hypoaldosteronism
;
Hyperkalemia
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Summary In three patients with diabetes and hyporeninemic hypoaldosteronism changes in renin activity, plasma aldosterone and cortisol were examined under various conditions: orthostasis and intravenous furosemide, infusion of synthetic β1–24 ACTH on two consecutive days and diurnal variations in basal hormone fluctuations. Each patient showed unmeasurably low renin activity unresponsive to orthostasis and intravenous furosemide while plasma aldosterone was below normal range. Under ACTH-infusion only marked increases in aldosterone were observed in one patient whereas cortisol responded normally in all diabetics tested. Analysis of diurnal night day fluctuations (20.00–8.00) in plasma aldosterone and cortisol revealed a close and statistically significant relationship between both hormones in each of the three patients (p〈0.05–〈0.001). Variations in plasma aldosterone thus were mediated through changes in endogenous pituitary ACTH. Compared with normal controls however, diurnal aldosterone curves were set at a lower level. Our results demonstrate that a reduced sensitivity of the adrenal gland to ACTH is not responsible for the observed subnormal plasma aldosterone levels in these patients. Therefore, the lack of circulating angiotensin II seems to be the causative reason of hypoaldosteronism. The exact mechanism of undetectable renin activity in these patients remains unknown.
Notes:
Zusammenfassung Bei drei Patienten mit Diabetes mellitus und hyporeninämischem Hypoaldosteronismus wurden Veränderungen der Plasmareninaktivität, des Plasmaaldosteron- und Plasmacortisolspiegels unter folgenden Bedingungen geprüft: Orthostase und intravenöse Furosemidapplikation, Infusion von synthetischem β1–24 ACTH an zwei aufeinanderfolgenden Tagen, Tag-Nacht-Rhythmus der basalen Hormonplasmaspiegel. Alle Patienten zeigten eine nicht meßbare und durch Orthostase und Furosemid nicht stimulierbare Reninaktivität. Gleichzeitig wurden subnormale Aldosteronplasmakonzentrationen gemessen. Unter ACTH-Infusion zeigte nur ein Patient einen deutlichen Anstieg des Plasmaaldosterons, während das Plasmacortisol in allen drei Fällen normal stimulierbar war. Die statistische Analyse der Tag-Nacht-Schwankungen von Plasmaaldosteron und Plasmacortisol zeigte in jedem der Fälle eine enge und statistisch signifikante Beziehung zwischen beiden Hormonen (p〈0,05–〈0,001). Es ist somit anzunehmen, daß Schwankungen des Plasmaaldosterons durch Veränderungen der hypophysären ACTH-Ausschüttung verursacht wurden. Jedoch war im Vergleich zu Normalpersonen die Rhythmik des basalen Plasmaaldosterons auf einem tieferen Niveau eingestellt. Unsere Ergebnisse lassen den Schluß zu, daß bei diesen Patienten nicht eine verminderte Sensitivität der Nebennierenrinde auf ACTH für die beobachteten subnormalen Aldosteronspiegel verantwortlich ist. Ursache für den Hypoaldosteronismus scheint somit der Mangel an zirkulierendem Angiotensin II zu sein. Der genaue Mechanismus der nicht meßbaren Reninaktivität bei diesem Patienten bleibt unbekannt.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01477829
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