ISSN:
1615-6722
Keywords:
Schlüsselwörter Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
;
Fibrinolyse
;
PAI-1
;
t-PA
;
Key words Renin-angiotensin-aldosterone system
;
Fibrinolysis
;
PAI-1
;
t-PA
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Abstract Experimental, genetic and clinical evidence suggests that the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) may participate in the pathogenesis of thromboembolic cardiovascular disorders such as coronary heart disease. This interrelationship may involve mechanisms other than changes in arterial blood pressure. In addition to various possible interactions, accumulating evidence suggests that the RAAS is involved in the regulation of fibrinolytic system. Several recent studies have shown that stimulation of the RAAS may be associated with an activation of plasminogen activator inhibitor 1 (PAI-1). Since profibrinolytic factors (especially tissue plasminogen activator [t-PA]) remain unchanged, increased activity of the RAAS may thus alter the fibrinolytic balance towards a decreased fibrinolytic activity. These findings may be of special importance for a variety of clinical problems such as the long-term effect of a low NaCl-intake on cardiovascular morbidity and mortality and the possible value of drugs indirectly or directly interfering with the RAAS such as diuretics, ACE-inhibitors and angiotensin II Type 1 (AT1) receptor antagonists.
Notes:
Zusammenfassung Experimentelle, genetische und klinische Studien legen einen Zusammenhang zwischen dem Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) und der Entwicklung thromboembolischer kardiovaskulärer Erkrankungen, wie zum Beispiel der koronaren Herzkrankheit, nahe. Dabei ist die Verknüpfung, zumindest nicht ausschließlich, über Änderungen des arteriellen Blutdruckes vermittelt. Neben vielen anderen möglichen Mechanismen weist eine Reihe neuerer Untersuchungen darauf hin, dass das RAAS an der Regulation der Fibrinolyse beteiligt sein könnte. So zeigen verschiedene Studien, dass eine Aktivierung des RAAS mit einer gesteigerten Freisetzung des Plasminogenaktivator-Inhibitor-1 (PAI-1) einhergeht. Bei unveränderter Aktivität profibrinolytischer Faktoren (insbesondere des Gewebe-Plasminogenaktivators [t-PA]) wäre ein aktiviertes RAAS dementsprechend mit einer Änderung des fibrinolytischen Gleichgewichts und Hemmung der Fibrinolyse assoziiert. Diese Befunde sind von potentieller Bedeutung für eine Reihe von klinischen Fragestellungen, so zum Beispiel der Wertigkeit einer Kochsalzrestriktion für kardiovaskuläre Morbidität und Letalität oder aber der Bedeutung von Pharmaka, die indirekt oder direkt in das RAAS eingreifen, wie zum Beispiel Diuretika, ACE-Hemmstoffe und Angiotensin-II-Typ-1-(AT1–)Rezeptorantagonisten.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/PL00002086
Permalink
