ISSN:
1432-1440
Keywords:
Cushing-Syndrom
;
Hypertonie
;
Renin-Aktivität
;
Aldosteronismus
;
Cushing's syndrome
;
Hypertension
;
Renin activity
;
Aldosteronism
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Summary To investigate the role of the renin angiotensin system in the pathogenesis of hypertension in Cushing's syndrome two patients with hypercorticism were infused with 20 mg saralasin (1-sar-8-alaangiotensin II) over a period of 30 minutes under constant blood pressure control. In addition, one patient with primary aldosteronism, an established form of mineralocorticoid hypertension, served as control. Neither in the two patients with Cushing's syndrome nor in the patient with primary aldosteronism could a blood pressure lowering effect of saralasin be observed. In the two patients with hypercorticism both renin activity and plasma aldosterone increased during saralasin infusion. The patient with primary aldosteronism only showed a weak increase in plasma aldosterone concentration. These results seem to exclude an important role of the renin angiotensin system in the pathogenesis of hypertension in Cushing's syndrome. The unresponsiveness of elevated blood pressure to saralasin in the two patients with hypercorticism and in the patient with primary aldosteronism indirectly supports the assumption that in patients with Cushing's syndrome increased mineralocorticoid activity may be the main factor in the pathogenesis of hypertension.
Notes:
Zusammenfassung Um die Bedeutung des Renin-Angiotensin Systems in der Pathogenese der Hypertonie bei Cushing-Syndrom zu untersuchen, wurden bei 2 Patienten mit Hyperkortizismus 20 mg Saralasin (1-Sar-8-Ala-Angiotensin II) über einen Zeitraum von 30 min unter ständiger Blutdruckkontrolle infundiert. Zusätzlich diente ein Patient mit primärem Aldosteronismus, einer etablierten Form von Mineralokortikoidhochdruck, als Kontrolle. Weder bei den 2 Patienten mit Cushing-Syndrom noch bei dem Patienten mit primärem Aldosteronismus ließ sich ein blutdrucksenkender Effekt des Saralasins nachweisen. Die beiden Patienten mit Hyperkortizismus zeigten unter Saralasin sowohl einen Anstieg der Renin-Aktivität als auch des Plasmaaldosterons. Bei dem Patienten mit primärem Aldosteronismus ließ sich nur ein geringgradiger Anstieg der Plasmaaldosteronkonzentration nachweisen. Diese Ergebnisse sprechen gegen eine wichtige Rolle des Renin-Angiotensin Systems in der Pathogenese der Hypertonie bei Cushing-Syndrom. Die Unbeeinflußbarkeit des Hochdrucks durch Saralasin bei den beiden Patienten mit Hyperkortizismus und dem Patienten mit primärem Aldosteronismus stützen indirekt die Annahme, daß bei Patienten mit Cushing-Syndrom eine erhöhte Mineralokortikoidaktivität der Hauptfaktor in der Pathogenese der Hypertonie ist.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01469145
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