ISSN:
1432-2323
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Résumé Nous avons mesuré l'osmolalité du contenu duodénal chez 9 chiens après un repas hypertonique administré soit per os, soit directement dans l'estomac, soit par perfusion dans le duodénum. Un repas à 2,475 mosm/kg, administré per os, élève l'osmolalité duodénale à 700–1,500 mosm/kg pendant une heure. Des solutions de glucose hypertonique à 2,000 et 3,400 mosm/kg, introduites directement dans l'estomac, sont, 30 minutes plus tard, diluées à 700 et 1,100 mosm/kg au niveau de la partie moyenne du duodénum. Des solutions salines hypertoniques à 1,800 et 2,700 mosm/kg, en perfusion intraduodénale, donnent, après 30 minutes, une osmolalité duodénale de 800 et 1,200 mosm/kg (±45% de la solution perfusée). Chez 6 chiens à poche de Heidenhain, la sécrétion gastrique et la libération de gastrine provoquées par un repas sont réduites de façon significative par la perfusion intraduodénale de chlorure de sodium en solution hypertonique (1,800 mosm/ kg). Cette hyperosmolalité réduit plus la sécrétion d'acide (52%) que la libération de gastrine (28%). La perfusion dans le duodénum d'une solution d'HCl (pH 1.3), dont l'osmolalité est portée à 2,700 mosm/kg, diminue la stimulation des sécrétions d'eau et de bicarbonate pancéatiques et la libération de sécrétine mesurable par radio-immunoessai. La sécrétion pancréatique de protéines n'est pas modifiée par les solutions hypertoniques. Nous avons done confirmé l'inhibition de la sécrétion gastrique d'acide chez le chien par stimulation des osmorécepteurs duodénaux; nous pensons que cette inhibition est due, en partie en tous cas, à la suppression de la libération de gastrine. Nous estimons de plus que l'inhibition de la sécrétion pancréatique par l'hyperosmolalité duodénale résulte d'une suppression de la libération de sécrétine, mais est sans effet sur la libération de cholécystokinine.
Notes:
Abstract We have measured the osmolality of duodenal contents in 9 dogs after a hypertonic meal, given either by mouth or directly into the stomach or perfused into the duodenum. A test meal of 2,475 mosm/kg, given by mouth, raised the intraduodenal osmolality to 700–1,500 mosm/kg over a 1-hour period. Hypertonic glucose solutions (2,000 and 3,400 mosm/kg), given into the stomach, were found to be diluted to about 700 and 1,100 mosm/kg, respectively, at the level of the mid-duodenum 30 minutes later. Hypertonic saline solutions (1,800 and 2,700 mosm/kg), perfused into the duodenum, created a stable intraluminal osmolality of 800 and 1,200 mosm/kg, respectively, (about 45% that of the perfusate) after 30 minutes. In 6 Heidenhain pouch dogs, gastric secretion and gastrin release stimulated by food were significantly diminished by administration of hypertonic sodium chloride solution (1,800 mosm/kg) into the duodenum. This hyperosmolality caused greater suppression of acid secretion (52%) than of gastrin release (28%). Stimulation of pancreatic water and bicarbonate secretion and of release of radioimmunoassayable secretin by intraduodenal HCl (pH 1.3) were significantly suppressed when the osmolality of the HCl solution was raised to 2,700 mosm/kg. Pancreatic protein secretion remained unchanged with hypertonic solutions. We have confirmed that stimulation of intraduodenal osmoreceptors inhibits gastric acid secretion in dogs, and we suggest that this is due, at least in part, to a suppression of gastrin release. We further suggest that duodenal osmolar inhibition of pancreatic secretion involves suppression of secretin but does not appear to involve cholecystokinin.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01654773
