In:
Transfusion Medicine and Hemotherapy, S. Karger AG, Vol. 10, No. 4 ( 1983), p. 206-212
Abstract:
Beim akuten und chronischen Nierenversagen wird häufig eine Fett-stoffwechselstörung beobachtet, wobei die Hyperlipoproteinämie vom Typ IV vorherrscht. Die Lipoproteine sind pathologisch zusammengesetzt, der Triglyceridgehalt der LDL und VLDL ist erhöht, der Cholesterin-Anteil der HDL vermindert. Das Muster der freien Fettsäuren im Plasma ist geändert, vor allem bei Dialysepatienten ist ein Mangel an der essentiellen Fettsäure Linolsäure nachweisbar. Wesentlichste Ursache der urämischen Fettstoffwechselstörung ist eine Behinderung des Lipoprotein-Abbaues durch Hemmung des Lipoproteinlipasensystems. Dadurch wird eine Akkumulation von Triglycerid-reichen VLDL, IDL und Remnants verursacht, wobei letzteren eine wichtige Rolle in der Atherogenese zugeschrieben wird. Nur bei Sonderformen des chronischen Nierenversagens (nephrotisches Syndrom, Zustand nach Nierentransplantation) ist auch eine erhöhte Lipid-Synthese bzw. Turnover nachweisbar. Die klinische Bedeutung der urämischen Fettstoffwechselstörung liegt darin, daβ künstliche Fettemulsionen ähnlich wie physiologische VLDL Partikel abgebaut werden. Daher ist die Eliminationsrate von intravenös zugeführtem Fett vermindert (bei akutem Nierenversagen Verdopplung der Eliminationshalbwertszeit auf 28 Minuten). Weder das chronische noch das akute Nierenversagen stellen jedoch für sich eine Kontraindikation zur parenteralen Fettgabe dar. Die Dosis muβ jedoch der Fähigkeit des Organismus, das zugeführte Substrat zu verwerten, angepaβt werden. Als günstigste Dosierung hat sich 1 g Fett/kg KG/d erwiesen, wodurch etwa 20% des Energiebedarfes des Organismus durch Fett gedeckt werden und unter der nur selten ein Ansteigen des Plasmatriglyceridspiegels auf über 350 mg% beobachtet wird. Der Plasma-Karnitin-Spiegel ist bei akutem und nicht-dialysepflichti-gem chronischen Nierenversagen erhöht. Bei Dialysepatienten, aber auch bei nierentransplantierten Patienten findet sich eine verminderte Karnitin-Konzentration. Hauptursachen dafür sind eine verminderte renale Karnitin-Synthese, eine eingeschränkte alimentäre Zufuhr und der Verlust durch die Dialysatormembran. Eine Substitution von L-Karnitin ist möglicherweise bei Dialysepatienten sinnvoll, da unter einer Karnitin-Therapie ein Abfall der Triglyceridkonzentration und vereinzelt ein Ansteigen des HDL Cholesteringehaltes und eine Normalisierung der Fetteliminationsrate beobachtet wurden.
Type of Medium:
Online Resource
ISSN:
1660-3796
,
1660-3818
Language:
English
Publisher:
S. Karger AG
Publication Date:
1983
detail.hit.zdb_id:
2100533-3
