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Venöse Beimischung und Lymphogranulomatose (Morbus Hodgkin)

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Zusammenfassung

Bei 29 Fällen mit histologisch gesicherter Lymphogranulomatose wurden blutgasanalytische Untersuchungen bei Luft- und reiner O2-Atmung durchgeführt. Aus den gewonnenen Daten konnten alveolar-arterielle Sauerstoffdruckdifferenz bei Luft- und Sauerstoffatmung sowie die Zumischung venösen Blutes zum arteriellen Blut berechnet werden.

Es fanden sich folgende Ergebnisse:

  1. 1.

    Die Patienten mit Lymphogranulomatose ohne Nagelveränderungen unterschieden sich nicht gegenüber den altersentsprechenden Normalkollektiven.

  2. 2.

    Die Patienten mit Lymphogranulomatose und Nagelveränderungen zeigten eine deutlich höhere AaDO2 als das entsprechende Normalkollektiv. Für letzteres betrug die AaDO2 bei Luftatmung 21,4 Torr (SD ± 4,57), für die Patienten mit Uhrglasnägeln 36,6 Torr (SD ± 7,3).

  3. 3.

    Nach Atmung reinen Sauerstoffs ließ sich für die Patienten mit Uhrglasnägeln eine venöse Beimischung von 7,54% des Herzzeitvolumens, bei den vergleichbaren Normalpatienten nur eine venöse Beimischung von 3,53% des Herzzeitvolumens errechnen. Dieser Unterschied ist statistisch signifikant.

  4. 4.

    Die Rolle vasoaktiver Substanzen bei der Entstehung des klinischen Symptoms „Uhrglasnägel“ wird diskutiert.

Summary

In 29 patients with lymphogranulomatosis — the diagnosis was established by histology — blood-gas-studies were carried out during romm-air and oxygen-breathing. Alveolar-arterial O2-difference during room-air and O2-breathing and the venous admixture were calculated.

Results:

  1. 1.

    The patients with lymphogranulomatosis without changes at the finger — or toenails — didn't show any difference to the normals of corresponding age.

  2. 2.

    In the patients with lymphogranulomatosis and changes at the nails the AaDO2 was higher as in the corresponding normal group. The AaDO2 in the normals during romm-air-breathing was 21.4 torr (SD ± 4.57), in patients with lymphogranulomatosis and nailchanges 36.5 torr (SD ± 7.3).

  3. 3.

    The venous admixture for patients with nail-changes was calculated with 7.54%, the Vva of the corresponding normal group was 3.53%. This difference is statistically significant.

  4. 4.

    The possible importance of vasoactive substances in the development of finger-clubbing is discussed.

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Literatur

  1. Lovell, R. R. H.: Observations of the structure of clubbed fingers. Clin. Sci.9, 299 (1950).

    Google Scholar 

  2. Mendlowitz, M.: Some observations on clubbed fingers. Clin. Sci.3, 387 (1938).

    Google Scholar 

  3. Wilson, G. M.: Local circulatory changes associated with clubbing of the fingers and toes. Quart. J. Med., N.S.21, 201 (1952).

    Google Scholar 

  4. Hall, G.: The cause of digital clubbing. Testing a new hypothesis. Lancet1959 I, 750

    Google Scholar 

  5. Bashour, F. A.: Clubbing of the digits: physiologic considerations. J. Lab. clin. Med.58, 613 (1961).

    Google Scholar 

  6. Dorney, E. R., N. O. Fowler, andE. P. Mannix: Unilateral clubbing of the fingers due to absence of the aortic arch. Amer. J. Med.18, 150 (1955).

    Google Scholar 

  7. Wood, P.: Diseases of the heart and circulation, 2. Aufl. London: Eyre and Spottiswoode 1960.

    Google Scholar 

  8. Semple, T., andR. McCluskie: Generalized hypertrophic osteoarthropathy in Association with bronchial carcinoma. A review based on 24 Cases. Brit. med. J.1, 754 (1955).

    Google Scholar 

  9. Schwab, M., R. Schröder, Th. u.W. Dissmann, P. Heimburg, U. Hüttemann uK.-P. Schüren: Venöse Beimischung und Lungenkreislauf bei Lebercirrhose. Klin. Wschr.41, 469 (1963).

    Google Scholar 

  10. Wilson, R. H., R. V. Ebert, C. W. Borden, R. T. Pearson, R. S. Johnson, A. Falk, andM. E. Dempsey: The determination of blood flow through nonventilated portions of the normal and diseased lung. Amer. Rev. Tuberc.68, 177 (1953).

    Google Scholar 

  11. Williams, M. H., Jr.: Hypoxemia due to venous admixture in cirrhosis of the liver. J. appl. Physiol.15, 253 (1960).

    Google Scholar 

  12. Georg, J., N. Tygstrup, K. Mellemgaard, andK. Winkler: Veno-arterial shunts in cirrhosis of the liver. Lancet1960 I, 852.

    Google Scholar 

  13. Bashour, F. A., W. F. Miller, andC. B. Chapman: Pulmonary veno-arterial shunting in hepatic cirrhosis. Amer. Heart J.62, 350 (1961).

    Google Scholar 

  14. Hall, G. H., andC. D'arcy Laidlaw: Further experimental evidence implicating reduced ferritin as a cause of digital clubbing. Clin. Sci.24, 121 (1963).

    Google Scholar 

  15. ——, andM. A. Sackner: Inactivation of endogenous vasodilator material: a detoxification process of the lung. J. appl. Physiol.21, 923 (1966).

    Google Scholar 

  16. Baldwin, E. D. F., A. Cournand, andD. W. Richards Jr.: Standard values in normal subjects. Medicine (Baltimore)27, 243 (1958).

    Google Scholar 

  17. Rüfer, R.: Venöse Beimischung bei Lymphogranulomatose. Inaug.-Diss. Freie Universität Berlin 1966.

  18. Schwab, M., u.H. Wisser: Zur Methodik der Blut-pH-Messung. Klin. Wschr.40, 713 (1962).

    Google Scholar 

  19. Kunkel, G., U. Hüttemann, H. Ernst u.J. Krüger: Zur Deutung perfusionsszintigraphischer Befunde bei malignen Lungentumoren. Respiration25, 243 (1968).

    Google Scholar 

  20. Gleichmann, U., u.D. W. Lübbers: Die Messung des Sauerstoffdruckes in Gasen und Flüssigkeiten mit der Pt-Elektrode unter besonderer Berücksichtigung der Messung im Blut. Pflügers Arch. ges. Physiol.271, 431 (1960).

    Google Scholar 

  21. Riley, R. L., J. L. Lilienthal, D. D. Proemmel, andR. Franke: On the determination of the physiological effective pressures of O2 and CO2 in alveolar air. Amer. J. Physiol.147, 191 (1946).

    Google Scholar 

  22. Bartels, H., R. Beer, H. P. Koeppchen, J. Wenner u.J. Witt: Messung der alveolar-arteriellen O2-Druck-differenz mit verschiedenen Methoden am Menschen bei Ruhe und Arbeit. Pflügers Arch. ges. Physiol.261, 133 (1955).

    Google Scholar 

  23. Ulmer, W. T., u.G. Reichel: Untersuchungen über die Altersabhängigkeit des alveolaren und arteriellen Sauer-stoff- und Kohlensäuredruckes. Klin. Wschr.41, 1 (1963).

    Google Scholar 

  24. Loew, P. G., u.G. Thews: Die Altersabhängigkeit des arteriellen Sauerstoffdruckes bei der berufstätigen Bevölkerung. Klin. Wschr.40, 1093 (1962).

    Google Scholar 

  25. Berthelot, P., J. G. Walker, S. Sherlock, andL. Reid: Arterial changes in the lungs in cirrhosis of the liver-lung spider nevi. New Engl. J. Med.274, 291 (1966).

    Google Scholar 

  26. Keys, A., andA. M. Snell: Respiratory properties of the arterial blood in normal man and in patients with disease of the liver: position of the oxygen dissociation curve. J. clin. Invest.17, 59 (1938).

    Google Scholar 

  27. Gross, R., J. Zach u.H. K. Schulten: Die Lymphogranulomatose. Diagnostisch-prognostische Hinweise anhand von 700 Fällen. Dtsch. med. Wschr.91, 521 (1966).

    Google Scholar 

  28. Fischl, J. R.: Severe hypertrophic pulmonary osteoarthropathy. Report of a case due to carcinoma of the lung with operation and recovery. Amer. J. Med.64, 42 (1950).

    Google Scholar 

  29. Stenseth, J. H., D. Th. Clagett, andL. B. Woolner: Hypertrophic pulmonary osteoarthropathy. Dis. Chest52, 62 (1967).

    Google Scholar 

  30. Di Mattiei, P.: Occurrence of a polypeptide biologically not distinguishable from bradykinin in human pulmonary carcinoma. In: Hypotensive peptides, herausgeg. vonE. G. Erdlös, N. Back, F. Simbry, andA. F. Wilde. Berlin-Heidelberg-New York: Springer 1966.

    Google Scholar 

  31. Rink, H.: Der Lungenkrebs. Stuttgart: Schattauer 1965.

    Google Scholar 

  32. Kahlau, G.: Der Lungenkrebs. In: Ergebnisse der allgemeinen Pathologie und pathologischen Anatomie. Berlin-Göttingen-Heidelberg: Springer 1954.

    Google Scholar 

  33. Cudkowicz, L., andJ. B. Armstrong: The blood supply of malignant pulmonary neoplasms. Thorax8, 152 (1953).

    Google Scholar 

  34. Holling, H. E., R. S. Brodey, andH. C. Boland: Pulmonary hypertrophic osteoarthropathy. Lancet1961 II, 1269.

    Google Scholar 

  35. Diner, W. C.: Hypertrophic osteoarthorpathy: relief of symptoms by vagotomy in a patient with pulmonary metastasis from a lympho-epithelioma of the nasopharynx. J. Amer. med. Ass.181, 555 (1962).

    Google Scholar 

  36. Gordon, D. B.: Basis of the depressor action of adenosine phosphates. Amer. J. Physiol.201, 1126 (1961).

    Google Scholar 

  37. Eiseman, B., L. Bryant, andT. Waltuch: Metabolism of vasomotor agents by the isolated perfused lung. J. thorac. cardiovasc. Surg.48, 798 (1964).

    Google Scholar 

  38. Emmelin, N., andW. Feldberg: Systemic effects of adenosine triphosphate. Brit. J. Pharmacol.3, 273 (1948).

    Google Scholar 

  39. Reeves, J. T., P. Jockl, J. Merida, andJ. E. Leathers: Pulmonary vascular obstruction following administration of high energy nucleotides. J. appl. Physiol.22, 475 (1967).

    Google Scholar 

  40. Hellem, A. J.: Adhesiveness of human blood platelets in vitro. Scand. J. clin. Lab. Invest., Suppl. 51 (1960).

  41. Rudolph, A. M.: Pulmonary vasomotor activity. Med. Thorac.19, 184 (1962).

    Google Scholar 

  42. Nadel, J. A. M.: Structure-function relationships in the airways: Bronchoconstriction mediated via Vagus Nerves or bronchial arteries; peripheral lungconstriction mediated via pulmonary arteries. Med. Thorac.22, 231 (1965).

    Google Scholar 

  43. Rocha e Silva, M., W. T. Beraldo, andG. Rosenfeld: Bradykinin, hypotensive and smooth muscle stimulating factor released from plasma globulin by snake venoms and by trypsin. Amer. J. Physiol.156, 261 (1949).

    Google Scholar 

  44. Erdös, E. G., A. G. Renfrew, E. M. Sloane, andJ. R. Wohler: Enzymatic studies on bradykinin and similar peptides. Ann. N.Y. Acad. Sci.104, 222 (1963).

    Google Scholar 

  45. Margolis, J.: Hageman factor in plasma foreign surfaces reactions. Nature (Lond.)182, 1102 (1958).

    Google Scholar 

  46. Activation of plasma by contact with glass: evidence for a common reaction which releases plasma kinin and initiates coagulation. J. Physiol. (Lond.)144, 1 (1958).

    Google Scholar 

  47. The mode of action of Hageman factor in the release of plasma kinin. J. Physiol. (Lond.)151, 238 (1960).

    Google Scholar 

  48. Konzett, H., andE. Stürmer: Biological activity of synthetic polypeptides with bradykininlike properties. Brit. J. Pharmacol.15, 544 (1960).

    Google Scholar 

  49. Fox, R. H.,R. Goldsmith, D. J. Kidd, andG. P. Lewis: Bradykinin as a vasodilator in man. J. Physiol. (Lond.)157, 589 (1961).

    Google Scholar 

  50. Burch, G. E., andN. P. de Pasquale: Bradykinin, digital bloodflow and the arteriovenous anastomosis. Circulat. Res.10, 105 (1962).

    Google Scholar 

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Authors and Affiliations

  1. II. Medizinische Klinik und Poliklinik der Freien Universität Berlin im Krankenhaus Westend, Germany

    G. Kunkel, U. Hüttemann & R. Rüfer

Authors
  1. G. Kunkel
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  2. U. Hüttemann
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  3. R. Rüfer
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Kunkel, G., Hüttemann, U. & Rüfer, R. Venöse Beimischung und Lymphogranulomatose (Morbus Hodgkin). Klin Wochenschr 47, 190–197 (1969). https://doi.org/10.1007/BF01725675

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