Zusammenfassung
1. Bei Ableitungen der efferenten vagalen Herznerven finden sich folgende Entladungsmuster:
-
a)
Dauerentladung, welche bei Blutdruckanstieg durch Adrenalin keine eindeutige Reaktion aufweist (unverändert bleibt, zu- oder abnimmt).
-
b)
Entladungen synchron mit der Erregung des Atemzentrums bzw. mit der Tätigkeit des N. phrenicus.
-
c)
Herzsynchrone Entladungsmuster.
2. Diese Entladungsmuster sind verschiedenen efferenten vagalen Herznerven spezifisch zugeordnet.
3. Während der Asphyxie verschwinden die Aktionspotentiale von vagalen Herznerven mit atemsynchronen Impulsmustern gleichzeitig mit den Phrenicuspotentialen. Bei der Wiederbeatmung erscheinen die vagalen atemsynchronen Aktionspotentiale zeitlich nie vor den Phrenicusaktionspotentialen, höchstens später.
4. Bei plötzlichem Absinken des Blutdruckes zeigt sich keine plötzliche Änderung der vagalen Aktionspotentiale, wie es bei den sympathischen Aktionspotentialen der Fall ist.
5. Bei plötzlichem Anstieg des Blutdruckes verschwinden die sympathischen Aktionspotentiale sofort, während die vagalen sich bei Blutdruckzunahme allmählich vermehren.
6. Die Latenzzeiten von der R-Zacke im EKG bis zum Auftreten der efferenten vagalen Impulse werden gemessen.
7. Die pulssynchronen Impulse sind die Effektoren des pressoreceptorischen Regelkreises. Die atemsynchronen Impulse sind in diesen Regelkreis sicher nicht eingeschaltet. Sie stellen wahrscheinlich eine tonische Grundinnervation des Herzens dar, welche die Herzfrequenz ständig mindert und unter anderem für die Bradykardie bei zentralen Erregungszuständen (z. B. Asphyxie) verantwortlich ist.
Summary
1. By leadoffs of the efferent vagal heart nerves the following discharge patterns are found:
-
a)
Constant discharging which shows no definite reaction as a result of blood pressure increase through Adrenalin (remains unchanged, increases, or decreases).
-
b)
Dischargings synchronous with the stimulation of the respiratory centers corresponding with the activity of the phrenic nerve.
-
c)
Heart synchronization discharging patterns.
2. These discharging patterns are specifically associated with different efferent vagal heart nerves.
3. During asphyxia the action potentials of vagal heart nerves, with impulse patterns synchronized with respiration, disappear simultaneously with the phrenic nerve potentials. With renewed respiration the vagal respiratory-synchronous action potentials never appear before the phrenic action potentials, at most later.
4. With a sudden decrease of blood pressure a sudden change of vagal action potentials is not shown, as it is in the case of the sympathetic action potentials.
5. With a sudden increase of blood pressure the sympathetic action potentials disappear immediately, while the vagal action potentials gradually increase with increase in blood pressure.
6. The latent periods between the R-wave in EKG and the appearance of the efferent vagal impulses are measured.
7. The pulse-synchronous patterns are the effectors of the pressoreceptor control cycle. The respiratory-synchronous impulses are definitely not connected with this control cycle. They probably represent a tonic basic innervation of the heart, which permanently lowers the heart frequency and in other cases is responsible for the bradycardia by central stimulation conditions, for example, asphyxia.
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Weidinger, H., Hetzel, R. & Schaefer, H. Aktionsströme in zentrifugalen vagalen Herznerven und deren Bedeutung für den Kreislauf. Pflügers Archiv 276, 262–279 (1962). https://doi.org/10.1007/BF00362609
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