ISSN:
1432-1459
Keywords:
Cerebral vasoparalysis
;
Arterial hypertension
;
Brain edema
;
Hypercapnia
;
Hypoxaemia
;
Regional cerebral blood flow
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung In den vorliegenden Untersuchungen sollte die Frage eines sogenannten Filtrationsödems im Rahmen einer cerebralen Vasoparalyse und/oder einer arteriellen Hypertension geklärt werden. Bei Gruppen von Hunden wurde in Chloralose-Urethan-Narkose eine cerebrale Vasoparalyse durch Hyperkapnie (PaCO2 um 150 mm Hg) und Hypoxämie (PaO2 40–60 mm Hg), eine arterielle Hypertension sowie eine Kombination von Vasoparalyse und arterieller Hypertension erzeugt. Unter den Bedingungen einer Vasoparalyse und Hypertension kommt es zu einem erheblichen Abfall des cerebrovasculären Widerstandes, während der venöse Widerstand geringgradig ansteigt. Die Folge ist eine Zunahme der Hirndurchblutung, eine Zunahme des intrakraniellen Druckes sowie eine Druckzunahme im postcapillären Bereich (SSWP und CSP). Ein Hirnödem in verschiedenen Hirnarealen konnte bei alleiniger Vasoparalyse bei intakter Blut-Hirn-Schranke nicht nachgewiesen werden, selbst wenn der arterielle Blutdruck mehr als 90 min über 180 mm Hg lag. Erst wenn neben der Vasoparalyse die arterielle Hypertension länger als 90 min über 220 mm Hg bestand, konnte eine statistisch signifikante Zunahme des Wassergehaltes in der weißen Substanz gefunden werden. Unabhängig davon fanden sich in der Hirnrinde nach arterieller Hypertension wie auch nach Hypertension und Vasoparalyse punktförmige Evans-Blau-Extravasate, welche eine Schädigung der Blut-Hirn-Schranke anzeigen. In diesen blaugefärbten, punktförmigen Arealen lag der Wassergehalt deutlich über der Norm. Aus den Ergebnissen wird geschlossen, daß die Vasoparalyse allein nicht in der Lage ist, ein Hirnödem über den erhöhten hydrostatischen Druckgradienten zwischen Intravasalraum und Extracellulärraum zu erzeugen. Erst wenn sich zu der Vasoparalyse eine stärkere arterielle Hypertension addiert, findet sich in den Arealen der weißen Substanz ein solches Ödem. Die akute Hypertension selbst ist aber in der Lage, in der Hirnrinde fokale Störungen der Blut-Hirn-Schranke auszulösen. Das von mehreren Autoren bei den klinischen Zuständen von Vasoparalyse beschriebene „brain swelling“ kann demnach nicht bzw. nicht allein auf Hirnödem zurückgeführt werden, sondern ist meist durch das erhöhte Blutvolumen zu erklären. Die klinischen Konsequenzen dieser Befunde werden diskutiert.
Notes:
Summary The present studies were performed in order to determine whether “filtration edema” will develop as a consequence of cerebral vasoparalysis, vasoparalysis in combination with arterial hypertension or arterial hypertension alone. A series of dogs, anaesthetised with i.v. Chloralose-Urethane were exposed 1) to cerebral vasoparalysis, produced by hypercapnia (PaCO2 about 150 mm Hg) and hypoxaemia (PaO2 40–60 mm Hg); 2) to arterial hypertension and 3) to a combination of cerebral vasoparalysis and arterial hypertension. Following cerebral vasoparalysis and arterial hypertension, a significant decrease of total cerebrovascular resistance and moderate increase of venous resistance was observed. Regional cerebral blood flow (133Xe), intracranial pressure, as well as the pressure in postcapillary venous outflow (sinus sagittalis wedge pressure and confluence sinuum pressure) were increased. Neither normotonic vasoparalysis nor vasoparalysis in combination with slight arterial hypertension (MABP more than 90 min above 180 mm Hg) resulted in cerebral edema. In contrast, cerebral vasoparalysis in combination with severe arterial hypertension (MABP more than 90 min above 220 mm Hg) resulted in a statistically significant increase in the water content in the white matter without evidence of protein extravasation. Multiple small foci of Evans blue extravasates, however, were found in the cortex following arterial hypertension in combination with vasodilation, indicating a damage of the blood brain barrier. In these blue stained cortical areas the water content was significantly increased. The following conclusions were drawn from the results. Vasoparalysis during normotension does not produce brain edema despite the slightly elevated hydrostatic pressure gradient between intravasal and extracellular space. Only considerable increase of this hydrostatic pressure gradient caused by a combination of vasoparalysis with severe arterial hypertension is able to produce brain edema in the white matter. In addition, acute hypertension may cause minor multifocal damage of the blood brain barrier in the cerebral cortex. It is concluded that so-called brain swelling, which has been described by several authors in states of cerebral vasoparalysis, is not predominantly caused by brain edema but by vascular congestion. The clinical aspects of the result are discussed.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00312461
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