ISSN:
1435-2451
Source:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Topics:
Medicine
Description / Table of Contents:
Zusammenfassung Rattenkollektive wurden standardisierten ausgedehnten Verbrühungen ausgesetzt. Die Tiere wurden in bestimmten Zeitabständen (15 und 30 min sowie 1, 3, 6, 12 und 24 Std) nach dem Hitzeschaden getötet. Die durchgeführten Gerinnungsuntersuchungen, die sowohl einzelne Gerinnungsfaktoren, Gerinnungskomplexe und das gesamte Gerinnungspotential umfassen, zeigen in den ersten Minuten bis zur 1. Std nach dem Hitzeschaden eine Zunahme des Fibrinogens, Prothrombins (Einphasenverfahren) und des Quick-Wertes (mit Affenhirnthrombokinase bestimmt), hinzu kommt ein Anstieg derα 1-,α 2- undß-Globulinfraktion bei abnehmender Viscosität des Serums. Durch die Zunahme des Fibrinogens sowie derα 1-,α 2- undß-Globulinfraktion wird die Viscosität nicht vermehrt, ein Zeichen dafür, daß andere Eiweißkolloide abnehmen (Albuminfraktion). Die Gerinnungsaktivität des globalen Gerinnungspotentials ist im Sinne einer Hypercoagulabilität verändert, hierbei spielt die Aktivität des Antithrombinkomplexes, Prothrombins und Fibrinogens (trotz zwischenzeitlicher Verringerungen) eine wesentliche Rolle. Einige labile Faktoren, besonders Faktor V und VII sind wahrscheinlich als Folge eines Proteolysevorgangs und einer Verbrauchscoagulopathie verringert, hierfür spricht auch der Ausfall der Plasmathrombinzeit (Antithrombinkomplex). Die Wirksamkeit proteolytischer Enzyme zeigt besonders die Abnahme des Insulins (Proteohormon), die sich in einem erheblichen Blutzuckeranstieg äußert. Der pH-Wert nimmt zur sauren Seite zu, diese pH-Verschiebungen sind durch den vermehrten Anfall von Zellzerfallsprodukten (u.a. Aminosäuren) bedingt. Die Verschiebung des pH-Wertes zur sauren Seite veranlaßt wahrscheinlich auch eine Aktivierung proteolytisch wirkender Enzymvorstufen. Gezielte therapeutische Maßnahmen lassen sich aus vorliegenden Untersuchungen ableiten: 1. Verabfolgung von Medikamenten, die die durch den Proteolyseinsult freigesetzten Kinine sowohl am Ort der Hitzeschädigung als auch intravasal verhindern bzw. die bereits entstandenen Kinine in ihrer Wirkung inhibieren. 2. Verabfolgung von Heparin zur Hemmung einer Verbrauchscoagulopathie. 3. Infusionen von Pufferlösungen, Insulinverabfolgung.
Notes:
Summary Groups of rats were subjected to standardized extensive scalding. The animals were killed at defined times after the thermal damage (15 and 30 min., 1, 3, 6, 12, and 24 h). Clotting studies were carried out, comprising single coagulation factors and coagulation complexes, as well as the entire coagulation potential. These studies showed during the first minutes for up to 1 h after affliction of the thermal damage an increase of fibrinogen, prothrombin (one-phase method) and the Quick value (determined with monkey brain thrombokinase), in addition an increase of theα1,α2 andβ-globulin fraction with decreasing viscosity of the serum. The rise in fibrinogen and theα1,α2 andβ-globulin fraction is not associated with a viscosity increase which indicates that other protein colloids decrease (albumin fraction). The clotting activity of the entire coagulation potential is changed in the sense of hypercoagulability, in which the activity of the antithrombin complex, prothrombin and fibrinogen plays an essential role (despite intermediate decreases). Some labile factors, especially factor V and VII, are reduced, probably as the result of a proteolytic process and consumption coagulopathy. This is also indicated by the plasma thrombin time (antithrombin complex). The activity of proteolytic enzymes is especially reflected in a decrease of insulin (proteo-hormone), which manifests itself in a considerable rise of the blood sugar level. The pH value moves toward the acid range. These pH shifts are due to the increased occurrence of cell breakdown products (e.g. amino acids). The acid pH probably also causes an activittion of precursors of proteolytic enzymes. Specific therapeutic measures can be derived from the results of these studies: 1. Administration of drugs which prevent liberation of kinins by the proteolytic insult at the site of the thermal damage and intravascularly, or which inhibit the activity of already present kinins. 2. Administration of heparin for inhibition of an existing consumption coagulopathy. 3. Infusions of buffer solution, administration of insulin.
Type of Medium:
Electronic Resource
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF01238574
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