Notes: Zusammenfassung 1. Perakute und komplette Hirnischämie führt sowohl im Ganztierversuch (Aorta- und A. Pulmonaliskompression) wie am isolierten Katzenkopf in Carotisanastomose zu völligem Erlöschen der hirnelektrischen Aktivität nach Ablauf der Überlebenszeit. Die Potentiale verschwinden in den abgeleiteten Hirnregionen gleichzeitig. Ausgenommen sind caudaler Hirnstamm und Kleinhirn, die sehr lange Überlebenszeiten haben. Das Potentialbild in der Überlebenszeit zeichnet sich aus durch Frequenzzunahme, Amplitudenreduktion und kurze Spindelausbrüche. Diese Erscheinungen nehmen in dem Maße ab, wie die Beanspruchung des Hirns durch wiederholte Ischämien zunimmt. 2. Wiederingangsetzen der Hirnzirkulation läßt im Ganztierversuch und am isolierten Kopf die Hirnpotentiale zurückkehren, sofern die Wiederbelebungszeit nicht überschritten war. Die Potentiale erscheinen in den untersuchten Hirngebieten gleichzeitig. Ausgenommen sind caudaler Hirnstamm und Kleinhirn. Dort setzt die elektrische Aktivität wesentlich früher ein. Das Hirnpotentialbild der Erholungsphase ist charakterisiert durch Frequenzabnahme, Spannungsaktivierung und Spindelbildung, letzteres besonders in der motorischen Rinde. Die Amplitudenaktivierung schlägt mit zunehmender Beanspruchung des Hirns (lange Ischämien, Ischämieserien) in Reduktion um. Das Wellenbild ist in der Erholung deutlich synchronisiert. Die Aktivität des Kleinhirns kehrt zurück mit relativ hochgespannten, spindelförmig an- und abschwellenden, frequenten Spikeentladungen. In der Medulla oblongata können mitunter hirnelektrisch Krampfstromanfälle registriert werden. 3. Ist die Zirkulationsunterbrechung zum Hirn nicht komplett, so kann die elektrische Aktivität basisnah gelegener Hirnabschnitte länger überdauern als die der Convexitätsrinde. Die Erholung aller Hirngebiete kann unter solchen Umständen wesentlich rascher erfolgen als nach kompletter Ischämie. Die Gründe hierfür werden diskutiert. 4. Nach wiederholten und zeitlich länger werdenden Ischämien können Erholungsrückstände hirnelektrisch nachgewiesen werden. Der Zeitpunkt, wann Erholungsrückstände nachweisbar werden, ist abhängig von der Zahl der Ischämien, der Dauer der Zirkulationsunterbrechung, dem zeitlichen Intervall zwischen 2 Ischämien und davon, ob das Hirn in der Erholung auf seinen Eigenkreislauf angewiesen ist oder nicht. Im Experiment der Carotisanastomose mit einem Spendertier, bei dem ein nicht ischämisch beeinträchtigter Kreislauf zur Verfügung steht, treten Erholungsrückstände später ein, als am Ganztier nach Aorta-Pulmonaliskompression. 5. Treten Erholungsrückstände auf, so wird die Erholungslatenz nach einer neuen Ischämie länger. Rückstände in der Erholung nach eine Ischämie verzögern die Erholungsvorgänge nach einer neuen Ischämie. 6. Werden die Ischämiefolgen von zeitlich langdauernden Zirkulationsunterbrechungen zu kürzer werdenden fortgesetzt, so verschwinden die anfänglich vorhandenen Rückstände in der Erholung. Erholungsrückstände sind reversibel.