Abstract: Malignant hyperthermia (MH) is a clinical response happened to patient who is sensitive with inhaled anesthesia drug that could cause suddently death. Many previous studies showed that malignant hyperthermia strongly related to genetic background of patients including RYR1, CACNA1S or STAC3 gene polymorphisms. With the development of high technology such as next generation sequencing, scientists found that 37 to 86 percents of MH cases had RYR1 mutations and approximately 1 percent of those had CACNA1S mutations. Gene analysis testing was recommended to apply for patient with MH medical history or MH patient’s family relations. Keywords Malignant hyperthermia, inhaled anesthesia, RYR1, CACNA1S, STAC3. References [1] G. Torri, Inhalation anesthetics: a review, Minerva Anestesiologica 76 (2010) 215–228. [2] N. Kassiri, S. Ardehali, F. Rashidi, S. Hashemian, Inhalational anesthetics agents: The pharmacokinetic, pharmacodynamics, and their effects on human body, Biomed. Biotechnol. Res. J. BBRJ 2 (2018) 173. https://doi.org/10.4103/bbrj.bbrj_6618.[3] H. Rosenberg, N. Sambuughin, S. Riazi, R. Dirksen, Malignant Hyperthermia Susceptibility, in: M.P. Adam, H.H. Ardinger, R.A. Pagon, S.E. Wallace, L.J. Bean, K. Stephens, A. Amemiya (Eds.), GeneReviews, University of Washington, Seattle, Seattle (WA), 19932020. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1146/ (accessed February 2, 2020).[4] H. Rosenberg, N. Pollock, A. Schiemann, T. Bulger, K. Stowell, Malignant hyperthermia: a review, Orphanet J. Rare Dis 10 (2015) 93. https://doi.org/10.1186/s13023-015-0310-1.[5] D. Carpenter, C. Ringrose, V. Leo, A. Morris, R.L. Robinson, P.J. Halsall, P.M. Hopkins, M.-A. Shaw, The role of CACNA1S in predisposition to malignant hyperthermia, BMC Med. Genet 10 (2009) 104. https://doi.org/10.1186/1471-2350-10-104.[6] S. Riazi, N. Kraeva, P.M. Hopkins, Updated guide for the management of malignant hyperthermia, Can. J. Anaesth. J. Can. Anesth 65 (2018) 709–721. https://doi.org/10.1007/s12630-018-1108-0.[7] S. Riazi, N. Kraeva, P.M. Hopkins, Malignant Hyperthermia in the Post-Genomics Era: New Perspectives on an Old Concept, Anesthesiology 128 (2018) 168–180. https://doi.org/10.1097/ALN.0000000000001878.[8] [D.M. Miller, C. Daly, E.M. Aboelsaod, L. Gardner, S.J. Hobson, K. Riasat, S. Shepherd, R.L. Robinson, J.G. Bilmen, P.K. Gupta, M.-A. Shaw, P.M. Hopkins, Genetic epidemiology of malignant hyperthermia in the UK, BJA Br. J. Anaesth 121 (2018) 944–952. https://doi.org/10.1016/j.bja.2018.06.028.[9] T.A. Beam, E.F. Loudermilk, D.F. Kisor, Pharmacogenetics and pathophysiology of CACNA1S mutations in malignant hyperthermia, Physiol. Genomics 49 (2017) 81–87. https://doi.org/10.1152/physiolgenomics.00126.2016.[10] I.T. Zaharieva, A. Sarkozy, P. Munot, A. Manzur, G. O’Grady, J. Rendu, E. Malfatti, H. Amthor, L. Servais, J.A. Urtizberea, O.A. Neto, E. Zanoteli, S. Donkervoort, J. Taylor, J. Dixon, G. Poke, A.R. Foley, C. Holmes, G. Williams, M. Holder, S. Yum, L. Medne, S. Quijano-Roy, N.B. Romero, J. Fauré, L. Feng, L. Bastaki, M.R. Davis, R. Phadke, C.A. Sewry, C.G. Bönnemann, H. Jungbluth, C. Bachmann, S. Treves, F. Muntoni, STAC3 variants cause a congenital myopathy with distinctive dysmorphic features and malignant hyperthermia susceptibility, Hum. Mutat 39 (2018) 1980–1994. https://doi.org/10.1002/humu.23635.[11] A.F. Dulhunty, The voltage-activation of contraction in skeletal muscle, Prog. Biophys. Mol. Biol 57 (1992) 181–223. https://doi.org/10.1016/0079-6107(92)90024-Z.[12] C. Franzini-Armstrong, A.O. Jorgensen, Structure and Development of E-C Coupling Units in Skeletal Muscle, Annu. Rev. Physiol 56 (1994) 509–534. https://doi.org/10.1146/annurev.ph.56.030194.002453.[13] D.H. MacLennan, M. Abu-Abed, C. Kang, Structure-function relationships in Ca(2+) cycling proteins, J. Mol. Cell. Cardiol 34 (2002) 897–918. https://doi.org/10.1006/jmcc.2002.2031.[14] H. Rosenberg, M. Davis, D. James, N. Pollock, K. Stowell, Malignant hyperthermia, Orphanet J. Rare Dis 2 (2007) 21. https://doi.org/10.1186/1750-1172-2-21.[15] S.M. Karan, F. Crowl, S.M. Muldoon, Malignant hyperthermia masked by capnographic monitoring, Anesth. Analg 78 (1994) 590–592. https://doi.org/10.1213/00000539-199403000-00029.[16] M.G. Larach, G.A. Gronert, G.C. Allen, B.W. Brandom, E.B. Lehman, Clinical presentation, treatment, and complications of malignant hyperthermia in North America from 1987 to 2006, Anesth. Analg 110 (2010) 498–507. https://doi.org/10.1213/ANE.0b013e3181c6b9b2.[17] M.G. Larach, A.R. Localio, G.C. Allen, M.A. Denborough, F.R. Ellis, G.A. Gronert, R.F. Kaplan, S.M. Muldoon, T.E. Nelson, H. Ording, H. Rosenberg, B.E. Waud, D.J. Wedel, A Clinical Grading Scale to Predict Malignant Hyperthermia Susceptibility, Anesthesiology 80 (1994) 771–779. https://doi.org/10.1097/00000542-199404000-00008.[18] D. Schneiderbanger, S. Johannsen, N. Roewer, F. Schuster, Management of malignant hyperthermia: diagnosis and treatment, Ther. Clin. Risk Manag 10 (2014) 355–362. https://doi.org/10.2147/TCRM.S47632.[19] R. Robinson, D. Carpenter, M.-A. Shaw, J. Halsall, P. Hopkins, Mutations in RYR1 in malignant hyperthermia and central core disease, Hum. Mutat 27 (2006) 977–989. https://doi.org/10.1002/humu.20356.[20] M.L. Alvarellos, R.M. Krauss, R.A. Wilke, R.B. Altman, T.E. Klein, PharmGKB summary: very important pharmacogene information for RYR1, Pharmacogenet. Genomics 26 (2016) 138–144. https://doi.org/10.1097/FPC.0000000000000198.[21] A. Merritt, P. Booms, M.-A. Shaw, D.M. Miller, C. Daly, J.G. Bilmen, K.M. Stowell, P.D. Allen, D.S. Steele, P.M. Hopkins, Assessing the pathogenicity of RYR1 variants in malignant hyperthermia, BJA Br. J. Anaesth 118 (2017) 533–543. https://doi.org/10.1093/bja/aex042.[22] P.M. Hopkins, H. Rüffert, M.M. Snoeck, T. Girard, K.P.E. Glahn, F.R. Ellis, C.R. Müller, A. Urwyler, European Malignant Hyperthermia Group, European Malignant Hyperthermia Group guidelines for investigation of malignant hyperthermia susceptibility, Br. J. Anaesth 115 (2015) 531–539. https://doi.org/10.1093/bja/aev225.[23] N.T. Thuy, L.N. Thanh, N.T.T. Mau, N.H. Hoang, N.T.K. Lien, D.D. Long, N.T. Bình, D.A. Tien, N.C. Huu, N.T. Hieu, P.T.H. Nhung, V.T. Thom, Whole exome sequencing revealed a pathogenic variant in a gene related to malignant hyperthermia in a Vietnamese cardiac surgical patient: A case report, Ann. Med. Surg 48 (2019) 88–90. https://doi.org/10.1016/j.amsu.2019.10.030.[24] B. Neuhuber, U. Gerster, F. Döring, H. Glossmann, T. Tanabe, B.E. Flucher, Association of calcium channel α1S and β1a subunits is required for the targeting of β1a but not of α1S into skeletal muscle triads, Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A 95 (1998) 5015–5020. https://doi.org/10.1073/pnas.95.9.5015.[25] M. Whirl-Carrillo, E.M. McDonagh, J.M. Hebert, L. Gong, K. Sangkuhl, C.F. Thorn, R.B. Altman, T.E. Klein, Pharmacogenomics Knowledge for Personalized Medicine, Clin. Pharmacol. Ther 92 (2012) 414–417. https://doi.org/10.1038/clpt.2012.96.[26] N. Monnier, V. Procaccio, P. Stieglitz, J. Lunardi, Malignant-hyperthermia susceptibility is associated with a mutation of the alpha 1-subunit of the human dihydropyridine-sensitive L-type voltage-dependent calcium-channel receptor in skeletal muscle, Am. J. Hum. Genet 60 (1997) 1316–1325 . https://doi.org/10.1086/515454.[27] S.L. Stewart, K. Hogan, H. Rosenberg, J.E. Fletcher, Identification of the Arg1086His mutation in the alpha subunit of the voltage-dependent calcium channel (CACNA1S) in a North American family with malignant hyperthermia, Clin. Genet 59 (2001) 178–184. https://doi.org/10.1034/j.1399 0004.2001.590306.x.[28] P.J. Toppin, T.T. Chandy, A. Ghanekar, N. Kraeva, W.S. Beattie, S. Riazi, A report of fulminant malignant hyperthermia in a patient with a novel mutation of the CACNA1S gene, Can. J. Anaesth. J. Can. Anesth 57 (2010) 689–693. https://doi.org/10.1007/s12630-010-9314-4.[29] E.J. Horstick, J.W. Linsley, J.J. Dowling, M.A. Hauser, K.K. McDonald, A. Ashley-Koch, L. Saint-Amant, A. Satish, W.W. Cui, W. Zhou, S.M. Sprague, D.S. Stamm, C.M. Powell, M.C. Speer, C. Franzini-Armstrong, H. Hirata, J.Y. Kuwada, Stac3 is a component of the excitation-contraction coupling machinery and mutated in Native American myopathy, Nat. Commun 4 (2013) 1952. https://doi.org/10.1038/ncomms2952.[30] D.S. Stamm, A.S. Aylsworth, J.M. Stajich, S.G. Kahler, L.B. Thorne, M.C. Speer, C.M. Powell, Native American myopathy: Congenital myopathy with cleft palate, skeletal anomalies, and susceptibility to malignant hyperthermia, Am. J. Med. Genet. A 146A (2008) 1832–1841. https://doi.org/10.1002/ajmg.a.32370.[31] A. Polster, B.R. Nelson, S. Papadopoulos, E.N. Olson, K.G. Beam, Stac proteins associate with the critical domain for excitation–contraction coupling in the II–III loop of CaV1.1, J. Gen. Physiol 150 (2018) 613–624. https://doi.org/10.1085/jgp.201711917.[32] S.M. Wong King Yuen, M. Campiglio, C.-C. Tung, B.E. Flucher, F. Van Petegem, Structural insights into binding of STAC proteins to voltage-gated calcium channels, Proc. Natl. Acad. Sci 114 (2017) E9520–E9528. https://doi.org/10.1073/pnas.1708852114.[33] M. Grabner, R.T. Dirksen, N. Suda, K.G. Beam, The II-III loop of the skeletal muscle dihydropyridine receptor is responsible for the Bi-directional coupling with the ryanodine receptor, J. Biol. Chem 274 (1999) 21913–21919. https://doi.org/10.1074/jbc.274.31.21913.[34] J. Nakai, T. Tanabe, T. Konno, B. Adams, K.G. Beam, Localization in the II-III loop of the dihydropyridine receptor of a sequence critical for excitation-contraction coupling, J. Biol. Chem 273 (1998) 24983–24986. https://doi.org/10.1074/jbc.273.39.24983.[35] C.J. Morton, I.D. Campbell, SH3 domains. Molecular “Velcro,” Curr. Biol. CB 4 (1994) 615–617. https://doi.org/10.1016/s0960-9822(00)00134-2.[36] A. Zafra-Ruano, I. Luque, Interfacial water molecules in SH3 interactions: Getting the full picture on polyproline recognition by protein-protein interaction domains, FEBS Lett 586 (2012) 2619–2630. https://doi.org/10.1016/j.febslet.2012.04.057.        

Abstract: Mục tiêu: Đặc điểm lâm sàng và chức năng thông khí của bệnh nhân sau mắc COVID-19 tại bệnh viện trường Đại học Y-Dược Thái Nguyên. Phương pháp: mô tả cắt ngang đặc điểm lâm sàng và kết quả thăm dò chức năng hô hấp của 49 đối tượng có hội chứng sau mắc COVID-19 đến khám tại bệnh viện trường đại học Y-Dược Thái Nguyên từ tháng 3 đến tháng 12 năm 2022. Kết quả: Bệnh nhân nữ là 55,1%,  nam  là 44,9%; rối loạn thông khí ở nữ là 26,5%, ở nam là 20,4%, ở bệnh nhân trên 35 tuổi là 28,6%, 15-35 tuổi là 18,4%. Hầu hết bệnh nhân có chỉ số BMI bình thường. Thời gian dương tính với COVID-19 dưới 1 tuần là 71,4%, từ 1 tuần trở lên là 28,6%.  Thời gian đến khám sau mắc COVID-19 dưới 1 tháng là 20,4%, từ 1 tháng trở lên là 79,6%. Đa số bệnh nhân không có tiền sử bệnh hô hấp hoặc liên quan đến hô hấp (83,7%). Thời gian mắc COVID-19 sau tiêm vaccin mũi 3 là 180 ± 15 ngày. Bệnh nhân có dấu hiệu ho là 51%, đau ngực là 30,6%, khó thở hoặc hụt hơi là 44,9 %. Bệnh nhân có ho, đau ngực, khó thở hoặc hụt hơi có rối loạn thông khí lần lượt là 28,6%, 18,4% và 18,4%. Rối loạn thông khí kiểu tắc nghẽn nhẹ là 57,14%, hạn chế mức độ nhẹ là 14,3%, hạn chế mức độ vừa 2,04%. Chỉ số FEF 25-75% có mối tương quan nghịch với dấu hiệu hụt hơi (p 〈 0,05). Kết luận: các bệnh nhân mắc COVID-19 cần được đánh giá chức năng thông khí, chỉ số FEF gợi ý phù hợp với các triệu chứng lâm sàng.

Abstract: Between 2016 and 2019, 265 cases of Zika virus (ZIKV) infection were reported in Vietnam, predominantly in southern Vietnam. In 2016, a case of ZIKV-associated microcephaly was confirmed in the Central Highlands, and several members of the infant’s family were confirmed to be infected with ZIKV. The study aims to determine the level of immunity to ZIKV in the general population of the ZIKV epidemic region. Methods A total of 879 serum samples were collected from 801 participants between January 2017 and July 2018, during and after the ZIKV epidemic in Vietnam. The samples were tested for anti-ZIKV immunoglobulin M (IgM) and immunoglobulin G (IgG), and anti-dengue virus (DENV) IgG antibodies using enzyme-linked immunosorbent assays (ELISA). Plaque-reduction neutralization test (PRNT) for ZIKV was performed on all samples, and for DENV on the samples that ZIKV neutralizing antibody positive. Results A total of 83 (10.3%) participants had anti-ZIKV IgM. Of the 83, 6 were confirmed to be ZIKV antibodies positive using PRNT and anti-ZIKV IgG ELISA. Of the 718 participants who were anti-ZIKV IgM negative, a further 3 cases were confirmed as positive for antibodies against ZIKV. Of the 9 participants with ZIKV infection, 5 lived in the same village as the infant with ZIKV-associated microcephaly and the other 4 lived in 2 neighboring communes. Repeat samples were collected from the 83 ZIKV IgM positive participants 1.5 years after the first collection. No new cases of ZIKV infection were detected. In addition, 2 of 3 participants with anti-ZIKV NS1 IgG demonstrated a 4- to 8-fold increase in ZIKV neutralizing antibody titer. Conclusions ZIKV was present in the area around Krong Buk, with the rate of ZIKV-specific antibodies was 1.1% in the community since at least 2016. While the low levels of circulation together with low seroprevalence suggests a limited outbreak in the region, the results also reflect on low levels of protective immunity to Zika within the population. These results provide a better understanding of the current ZIKV epidemic status in the region and demonstrate a need for implementation of more effective ZIKV infection control measures.

Abstract: Fungi are the most harmful microorganisms responsible for the deterioration of nonmetallic materials such as glass, polymers, and composites. To date, biological aspects of glass deterioration have been poorly investigated. The present study aimed to evaluate the diversity of the fungal community colonizing eyepieces of binoculars collected from museums of the northern provinces of Vietnam and the biodeterioration effects on accurate glass reproductions. A total of 40 isolates belonging to 14 genera were identified based on internal transcribed spacer (ITS) sequencing, morphological features, and maximum likelihood analysis. The most abundant fungal genera included Aspergillus (43.8%) and Penicillium (31.3%). Among those detected, Byssochlamys, Curvularia, Phomopsis, Coprinellus, Perenniporia, Talaromyces, Pithomyces, Neopestalotiopsis, Trichoderma, Pleospora, and Humicola were found for the first time. Of the 40 strains tested, 8 strains showed great organic acid production, and the extent of mycelium covered from 33.6 to 46.24%. Specifically, the highest extracellular polymeric substance production was observed in Byssochlamys spectabilis BXMA1-2 (14.96 g/L), Aspergillus niger BXMA5-2 (12.17 g/L), and Aspergillus ochraceopetaliformis BMLC1-2 (9.89 g/L). Glass biodeterioration experiments revealed that the light transmission through the fungal-treated glasses was decreased by 30–42.2% as compared to the nontreated glass. In addition, the main alterations resulted from hyphal fingerprints and spots, leading to apparent damage and biocorrosion.

Abstract: Mục tiêu: Xác định sự thay đổi sắt và ferritin huyết thanh ở bệnh nhân xơ gan và phân tích mối liên quan giữa sự thay đổi sắt và ferritin huyết thanh với các hình thái lâm sàng của xơ gan. Đối tượng & phương pháp: 94 bệnh nhân xơ gan điều trị tại bệnh viện Trung ương Thái Nguyên được chia làm 3 nhóm xơ gan do virus viêm gan B, xơ gan do rượu, xơ gan do rượu và do nhiễm virus VGB. Bệnh nhân được khám và làm các xét nghiệm huyết học, sinh hóa máu (sắt, ferritin, Albumin, prothrombin), HCV, HBV. Kết quả nghiên cứu: Nồng độ Ferritin huyết thanh trong cả 3 nhóm nguyên nhân do virus viêm gan, do lạm dụng rượu và nhóm nguyên nhân phối hợp chủ yếu ở mức bình thường và mức cao, hầu như không có ferritin ở mức độ thấp (p 〉 0,05). Nồng độ sắt trung bình huyết thanh tăng cao ở nhóm bệnh nhân viêm gan do nguyên nhân phối hợp (p 〈 0,05). Nồng độ sắt và ferrin huyết thanh tăng ở giai đoạn Child Pugh B và C, đặc biệt trong nhóm xơ gan do nguyên nhân phối hợp. Không thấy có mối liên quan giữa sắt và ferritin huyết thanh với tình trạng thiếu máu. Bệnh nhân có ferritin nồng độ cao chủ yếu gặp ở nhóm có Albumin giảm. Giảm sắt huyết thanh không liên quan đến giảm Albumin. Giảm prothrombin có liên quan đến giảm sắt huyết thanh, tăng ferritin huyết thanh (p 〉 0.05). Kết luận: Hầu hết bệnh nhân xơ gan có tình trạng tăng sắt và ferritin huyết thanh.

Abstract: Vibrio spp. cause vibriosis in many saltwater and freshwater aquatic species, such as fish, crustaceans, and mollusks. Vibrio parahaemolyticus and Vibrio alginolyticus are among the few Vibrio species commonly found in infections in fish. This study aimed at investigating the chemical composition and evaluating the antibacterial activities of Salix babylonica L. The ethyl acetate (LL2) and methanolic (LL3) extracts were used to evaluate the resistance of strains as V. parahaemolyticus LBT6 and VTCC 12233, and two strains of V. alginolyticus, NG20 and ATCC 17749, and compared their efficacy with cefotaxime in order to find an alternative to antibiotics in the treatment of vibriosis. The obtained results show that the LL2 extract, with its major components identified as chrysoeriol, luteolin, and β-sitosterol, exhibited a bacteriostatic effect against all the tested strains. In parallel, the LL3 extract, with the four major compounds luteolin-7-O-β-D-glucopyranoside, salicin, p-hydroxy benzoic acid, and β-sitosterol-3-O-β-D-glucopyranoside, showed significant bactericidal activity against these four strains; the minimal inhibitory concentration (MIC) and minimal bactericidal concentration (MBC) varied from 2.0 to 3.0 μg/mL and from 3.5 to 5.0 μg/mL, respectively. Moreover, the LL3 extract could effectively increase the survival rate of the challenged fish at a dose of 5% (w/w) for the zebrafish (Danio rerio) and 3% (w/w) for the sea bass (Lates calcarifer). The LL3 extract showed a potential application of S. babylonica L. in the prevention and treatment of vibriosis in fish.

Abstract: Virus H5N1 thuộc chi virus cúm A, họ Orthomyxoviridae. Trong nhóm virus cúm A, H5N1 thuộc phân type có độc lực cao nhất, thường gây chết gia cầm hàng loạt và có khả năng lây sang người với dấu hiệu lâm sàng trầm trọng và tỷ lệ tử vong cao. Phương pháp phòng chống hiệu quả loại virus H5N1 là tiêm phòng vaccine. Vaccine cúm có hiệu quả cao và an toàn nhất hiện nay là vaccine được sản xuất bằng kỹ thuật di truyền ngược - cho phép thao tác với genome của virus, tái tạo hạt virus từ các cDNA tách dòng sau khi chuyển nạp vào tế bào động vật. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã tách dòng thành công sáu phân đoạn RNA (M, NP, NS, PA, PB1, PB2) của virus cúm vào vector pHW2000. Sáu plasmid tái tổ hợp khi kết hợp với plamid mang gen H5 và N1, biến nạp vào tế bào động vật sẽ là nguồn tái tạo chủng virus tái tổ hợp làm giống gốc cho sản xuất vaccine phòng chống cúm H5N1.

Abstract: Mục tiêu: Mô tả thực trạng kiến thức của điều dưỡng vềphòng ngừa té ngã cho người bệnh tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Nam Định  Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang với sự tham gia của 170 điều dưỡng trực tiếp chăm sóc người tại các khoa lâm sàng Bệnh viện Đa khoa tỉnh Nam Định từ tháng 12/2019 đến tháng 6/2020. Kết quả: Đa số điều dưỡng là nữ giới (81,8%) và có thâm niên công tác dưới 10 năm chiếm tỷ lệ cao nhất (51,8%). Điều dưỡng có số người bệnh phải chăm sóc trung bình/ ngày dưới 10 người bệnh là (58,8%) và vẫn còn 34,7% chưa tham gia các lớp đào tạo về phòng ngừa té ngã. Tỷ lệ điều dưỡng có kiến thức về phòng ngừa té ngã cho người bệnh ở mức đạt là 56,5%. Kết luận: Mức độ kiến thức phòng ngừa té ngã cho người bệnh của điều dưỡng chưa thực sự cao. Kết quả nghiên cứu cho thấy sự cần thiết phải củng cố kiến thức cho điều dưỡng về dự phòng té ngã cho người bệnh.