In:
International Forum of Allergy & Rhinology, Wiley, Vol. 8, No. 11 ( 2018-11), p. 1274-1283
Abstract:
B细胞来源的白介素‐10 (IL‐10) 表达在介导免疫耐受中发挥重要作用。B细胞中IL‐10的表达调节机制尚未完全清楚。肿瘤坏死因子 (TNF) 在AR患者中有异常高表达。本研究试图验证TNF通过增强组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 11的表达, 从而抑制AR患者B细胞中IL‐10的表达。 方法 收集健康人群及AR患者外周B细胞, 通过免疫检测及分子生物学检测手段分析IL‐10的表达情况。 结果 AR患者外周B细胞中HDAC11表达水平高于健康对照, 而IL‐10的表达水平则反之。B细胞的HDAC11表达水平和IL‐10表达水平呈负相关。培养的B细胞接受TNF刺激后, IL‐10表达受抑制, 这一过程中HDAC11参与干扰IL‐10基因转录。抑制HDAC11, AR患者B细胞来源的IL‐10的表达得以恢复, 实验性AR得以减轻。 结论 TNF通过增强HDAC11表达来抑制B细胞IL‐10的表达。抑制HDAC11可恢复AR患者B细胞中IL‐10的表达。HDAC11可能是治疗AR的新靶标。
Type of Medium:
Online Resource
ISSN:
2042-6976
,
2042-6984
DOI:
10.1002/alr.2018.8.issue-11
Language:
English
Publisher:
Wiley
Publication Date:
2018
detail.hit.zdb_id:
2604059-1
Permalink