ISSN:
1432-2013
Schlagwort(e):
Intraventricular Pressure Rise
;
Contractility
;
Heart Dynamics
;
Coronary Perfusion Pressure
;
Intraventrikuläre Druckanstiegsgeschwindigkeit
;
Kontraktilität
;
Herzdynamik
;
Coronarer Perfusionsdruck
Quelle:
Springer Online Journal Archives 1860-2000
Thema:
Medizin
Beschreibung / Inhaltsverzeichnis:
Zusammenfassung Die Größe der maximalen Anstiegsgeschwindigkeit des Ventrikeldruckesdp/dt max kann durch 2 Grundmechanismen verändert werden. Erstens durch die Faservordehnung und zweitens durch die Änderung der Kontraktionsform der Herzmuskelfaser selbst. Letztere bezeichnet man als Kontraktilität. Durch Kontraktilitätsänderungen kann man vergleichsweise größere Änderungen vondp/dt max erreichen als durch Variation hämodynamischer Bedingungen. Die Herzfrequenz hat einen relativ geringen Einfluß auf die Kontraktilität. Wird das Maximum der Druckanstiegsgeschwindigkeit in der isovolumetrischen Phase der Ventrikelkontraktion erreicht, so beeinflussen der enddiastolische Ventrikeldruck und der coronare Perfusionsdruck die Höhe vondp/dt max. Ein erhöhter coronarer Perfusionsdruck steigert zusätzlich die Empfindlichkeit gegenüber Veränderungen des enddiastolischen Druckes. Dies kommt in einer Versteilerung der ventrikulären Funktionskurven zum Ausdruck. Unterhalb eines diastolischen Aortendruckes von 60 mm Hg liegt das Maximum der Druckanstiegsgeschwindigkeit im statistischen Mittel in der Austreibungsphase. Unter Infusion von Isoprenalin wirddp/dt max ebenfalls nach Öffnung der Aortenklappe erreicht. Der Zeitpunkt vondp/dt max ist mit der Öffnung der Aortenklappe nicht identisch. Hoher diastolischer Aortendruck, geringe Herzfrequenz und Propranolol verschieben dieses Maximum zeitlich vor die Öffnung der Aortenklappe. Aortendrucksenkung und Isoprenalinzufuhr verschieben dieses Maximum in die Austreibungsphase. Der coronare Perfusionsdruck und der enddiastolische Ventrikeldruck sind ohne Einfluß auf die Lage vondp/dt max im Herzcyclus. Anspannungszeit und die Zeit vom Beginn der Ventrikelkontraktion bis zum Maximum der Druckanstiegsgeschwindigkeit (t−dp/dt) verhalten sich unterschiedlich. Veränderungen der enddiastolischen Faserspannung, des coronaren Perfusionsdruckes und des diastolischen Aortendruckes sind ohne Einfluß auf die Zeitt−dp/dt. Der diastolische Aortendruck bestimmt allein den Zeitpunkt der Öffnung der Aortenklappe und damit der Anspannungszeit. Bei einer Kontraktilitätsänderung durch Propranolol, Isoprenalin oder Variation der Herzfrequenz verändert sich die Zeitt−dp/dt, in der das Maximum der Druckanstiegsgeschwindigkeit erreicht wird. Erhöht man die Kontraktilität, so steigtdp/dt max an, und gleichzeitig verkürzt sich die Zeit bis zum Maximum. Senkt man die Kontraktilität, so verlängert sich die Zeitt−dp/dt, und die Größe vondp/dt max nimmt ab. Auf Grund dieser Befunde erscheint es möglich, Veränderungen desdp/dt max aufzuteilen in solche, die durch eine Veränderung der Kontraktilität, und in solche, die durch eine Veränderung hämodynamischer Bedingungen bewirkt werden.
Notizen:
Summary Two mechanisms change the rate of intraventricular pressure rise (dp/dt): first hemodynamics, which changes the length of the muscle fiber, and second the contractile state of the fibers or the conractility of the heart. Change in contractility of the heart has a greater effect than hemodynamic changes ondp/dt max. Heart rate has a small effect on the contractility of the heart. When the peak ofdp/dt is found in the period of isovolumetric contraction, left ventricular end-diastolic pressure and coronary perfusion pressure, but not aortic pressure, alter the magnitude ofdp/dt max. The slope of the curve relatingdp/dt max to left ventricular end-diastolic pressure depends upon the coronary perfusion pressure. At higher perfusion pressure, changes in left ventricular end-diastolic pressure have a more pronounced effect ondp/dt. Below a diastolic aortic pressure of 60 mm Hg, the peak ofdp/dt usually is found in the ejection phase of the systole. Infusion of isoprenalin also shifts thedp/dt into the ejection phase, even when hemodynamic conditions remain constant. The time of peak ofdp/dt does not necessarily coincide with the opening of the aortic valve. For evidence, increased diastolic aortic pressure, decreased heart rate or propranolol administration shifted the time of peak ofdp/dt so that it occurred earlier in relation to aortic valve opening. Coronary perfusion pressure and left ventricular end-diastolic pressure have no effect on the time of peak ofdp/dt in the cardiac cycle. The period of isovolumetric contraction and the period from onset of pressure rise to peak ofdp/dt (t−dp/dt) also are different. For example, an increase in diastolic aortic pressure does not changet−dp/dt but does increase the period of isovolumetric contraction. Changes in end-diastolic fiber length or coronary perfusion pressure, however, have no effect on eithert−dp/dt or the period of isovolumetric contraction. Changing the contractility by propranolol or isoprenalin or varying the heart rate results in a change in the timet−dp/dt. When the contractility increases, the magnitude ofdp/dt max increases and the timet−dp/dt decreases. When the contractility decreases, the magnitude ofdp/dt max decreases and the timet−dp/dt increases.
Materialart:
Digitale Medien
URL:
http://dx.doi.org/10.1007/BF00586659
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