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  • 1
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 58 (1980), S. 557-561 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Hepatic coma ; Electroencephalogram ; Hemoperfusion ; Lebercoma ; Elektroenzephalogramm ; Hämoperfusion
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung 6 Patienten, 2 Männer und 4 Frauen, im Alter zwischen 15 und 60 Jahren, wurden im Lebercoma Stadium IV und schwersten EEG-Veränderungen mit Hämoperfusion behandelt. Die Ursachen, die zum Coma führten, waren zweimal akute Virushepatitis A, dreimal Hepatitis B und einmal eine Knollenblätterpilz-Intoxikation. Nur die Patientin mit der Pilzintoxikation überlebte. Bei Klinikaufnahme bestanden bei allen Patienten schwerste EEG-Veränderungen des Stadium IV. Sie gingen bei der Hälfte der Patienten, die zu diesem Zeitpunkt allenfalls im Coma Stadium II waren, der klinischen Manifestation des Coma Stadium IV bis zu einem Tag voraus. Bei Therapiebeginn in niedrigeren Coma-Stadien werden bessere Überlebenschancen berichtet. Man müßte also, ausgehend von den bei einem Teil der Patienten dem klinischen Coma vorausgehenden schwer pathologischen EEG-Befunden, einen früheren Therapiebeginn fordern.
    Notes: Summary Six patients (two men and four women) aged between 15 and 60 years in hepatic coma stage IV and with very severe EEG changes were treated with hemoperfusion. The causes leading to coma were acute virus hepatitis A in two cases, hepatitis B in three cases, and Amanita intoxication in one case. Only the patient with Amanita intoxication survived. On admission to the hospital, there were very severe EEG changes of stage IV in all patients. They preceded the clinical manifestation of coma stage IV up to one day in half of the patients who were at most in coma stage II at this time. At the beginning of therapy better survival chances are reported in the lower coma stages. On the basis of the severely pathological EEG findings preceding the clinical coma in a proportion of the patients, an earlier start of therapy should thus be demanded.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Location Call Number Limitation Availability
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  • 2
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Leberzirrhose ; Hepatitische Enzephalopathie ; Elektroenzephalogramm ; Zerebraler oxydativer Stoffwechsel ; Liver cirrhosis ; Hepatic encephalopathy ; Electroencephalogram ; Cerebral oxidative metabolism
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Summary In two groups of patients with liver cirrhosis and normal EEG (Group A) and with pathological EEG (Group B) it was possible to demonstrate a correlation between the severity grade of the EEG changes, the livertypical deviations of serum chemistry and alterations in cerebral oxidative metabolism. The metabolism of the brain showed a reduced oxygen consumption and carbon dioxide output in the patients with pathological EEG changes. All patients showed a raised glucose uptake, an increased lactate release, a raised ammonia uptake and glutamine output. These findings in patients with liver cirrhosis indicate a disturbance of the oxidative energy metabolism of the brain with secondary intensification of glycolysis. Pathological changes in the EEG only appear if the oxygen consumption of the brain is limited (as in the patients of Group B). These EEG changes have a poor prognosis in respect to life expectancy. With consideration of the data from animal experiments and the reported results of cerebral blood flow and oxydative metabolism in patients with liver cirrhosis it might be assumed that liver insufficiency with elevated serum ammonia results in a deranged oxydative cerebral metabolism which might explain hepatic encephalopathy.
    Notes: Zusammenfassung An 2 Gruppen von Patienten mit Lebercirrhose und normalem EEG (Gruppe A) sowie pathologischem EEG (Gruppe B) st es gelungen, eine Korrelation zwischen dem Schweregrad der EEG-Veränderungen, den lebertypischen Abweichungen der Serumchemie und Veränderungen des oxydativen Stoffwechsels des Gehirns nachzuweisen. Der Stoffwechsel des Gehirns zeigte einen verminderten Sauerstoffverbrauch und eine verminderte Kohlendioxydabgabe bei den Patienten mit pathologischen EEG-Veränderungen sowie eine erhöhte Glukoseaufnahme und vermehrte Lactatabgabe und eine erhöhte Ammoniakaufnahme und Glutaminabgabe bei allen Patienten. Diese Befunde bei Patienten mit Lebercirrhose sprechen für eine Störung des oxydativen Energiestoffwechsels des Gehirns mit sekundärer Steigerung der Glykolyse. Pathologische EEG-Veränderungen treten erst dann auf, wenn wie bei den Patienten der Gruppe B der Sauerstoffverbrauch des Gehirns eingeschränkt ist. Diese EEG-Veränderungen signalisieren eine schlechte Prognose. Anhand von tierexperimentellen Befunden und den Ergebnissen der Messungen der Hirndurchblutung und des oxydativen Hirnstoffwechsels liegt es nahe, anzunehmen, daß die Leberinsuffizienz mit einem erhöhten Serum-Ammoniak-Spiegel zu einer Beeinträchtigung des oxydativen Hirnstoffwechsels führt, so daß die hepatische Encephalopathie möglicherweise darin ihre Erklärung findet.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Location Call Number Limitation Availability
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