In:
Revista Alergia México, Colegio Mexicano de Inmunologia Clinica y Alergia, A. C., Vol. 62, No. 4 ( 2015-11-02), p. 265-270
Abstract:
Antecedentes: el lupus eritematoso sistémico es un padecimiento autoinmunitario, de origen multifactorial, con predisposición genética; más de 100 genes participan en su etiopatogenia. El gen de CD24 puede mediar varias funciones, como su actividad coestimuladora en la expansión clonal de las células T. El polimorfismo de un simple nucleótido de CD24, que resulta en un reemplazo no conservador de alanina a valina (CD24v), que precede inmediatamente al sitio de anclaje GPI (posición ω-1), condiciona la pérdida de actividad de CD24. Se ha descrito que CD24v está asociado con esclerosis múltiple y lupus eritematoso sistémico en otras poblaciones. Objetivo: encontrar la existencia de CD24v en pacientes mexicanos con lupus eritematoso sistémico.Material y método: estudio de genotipificación de CD24v en el que se incluyeron 64 sujetos, 32 casos con lupus eritematoso sistémico: 28 mujeres y 4 hombres; y 32 controles: 9 mujeres y 23 hombres; todos eran pacientes con lupus eritematoso sistémico del Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, del ISSSTE, atendidos en los servicios de Inmunología Clínica y Reumatología. Resultados: de los casos, 19 pacientes tenían genotipo homocigoto silvestre, 12 con genotipo heterocigotos y sólo un paciente mostró el polimorfismo en estado homocigoto. De los controles, 17 sujetos mostraron genotipos heterocigotos silvestres, 14 eran heterocigotos y sólo en uno se encontró que era homocigoto polimórfico. Se obtuvo una razón de momios de 0.84 y chi cuadrado de 0.17, por lo que no hubo diferencia estadísticamente significativa. Conclusiones: se demostró que no hay diferencia estadísticamente significativa entre pacientes con lupus eritematoso sistémico y controles respecto a la existencia de CD24v.
Type of Medium:
Online Resource
ISSN:
2448-9190
,
0002-5151
DOI:
10.29262/ram.v62i4.76
Language:
Unknown
Publisher:
Colegio Mexicano de Inmunologia Clinica y Alergia, A. C.
Publication Date:
2015
detail.hit.zdb_id:
3011162-6
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