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    Electronic Resource
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    Captopril in various forms of severe therapy-resistant hypertension (1981)
    Springer
    Journal of molecular medicine 59 (1981), S. 59-67 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Captopril-treatment resistant hypertension ; Essential hypertension ; Renalparenchymatous hypertension ; Renovascular hypertension ; Captopril ; therapieresistente Hypertonie ; Essentielle Hypertonie ; Renalparenchymatöse Hypertonie ; Renovaskuläre Hypertonie
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung In der vorliegenden Studie wurden 51 Patienten mit schwerer, auf eine standardisierte Dreiertherapie resistente Hypertonie (20 mit essentieller, 15 mit renovaskulärer und 16 mit renalparenchymatöser Hypertonie) mit dem oralen Converting enzyme Inhibitor Captopril behandelt. Die mittlere Behandlungszeit betrug 8,6 Monate für Patienten mit essentieller, 8,9 Monate für solche mit renovaskulärer und 9,9 Monate für Fälle mit renalparenchymatöser Hypertonie. In allen 3 Patientengruppen konnte ein ausgeprägter und anhaltender Blutdruckabfall beobachtet werden. Allerdings war sowohl der absolute Blutdruckabfall als auch die individuelle Blutdruckantwort bei Patienten mit renovaskulärer Hypertonie ausgeprägter als bei solchen mit essentieller und renalparenchymatöser Hypertonie. Diese Ergebnisse weisen damit auf einen stärkeren antihypertensiven Effekt von Captopril bei Patienten mit renovaskulärer Hypertonie hin. Unsere Resultate zeigen weiter, daß eine Monotherapie mit Captopril eher die Ausnahme als die Regel war. So benötigten über 90% der Patienten zusätzliche Gabe eines Diuretikums und ein weiterer Anteil der Patienten darüberhinaus die Gabe eines Betablockers (50% der Patienten mit essentieller, 38% der Fälle mit renalparenchymatöser und 26% der Patienten mit renovaskulärer Hypertonie). Die Plasma-Renin-Aktivität stieg unter Captoprilbehandlung erwartungsgemäß an, während die Plasma-Aldosteron-Konzentration und die Converting enzyme Aktivität abfielen. In 17,6% (n=9) der 51 Patienten konnten Nebenwirkungen (Exanthem, Pruritus, supraventrikuläre Extrasystolen, Tachykardie, Wasser- und Flüssigkeitsretention, Raynaud-Phänomen, unvollständiger und vollständiger Geschmacksverlust und Leukopenie) beobachtet werden. Unsere Ergebnisse zeigen, daß Captopril bei schwerer therapieresistenter Hypertonie ein potentes Antihypertensivum ist. Dabei war bei unseren Patienten eine Monotherapie mit Captopril eher die Ausnahme als die Regel. So benötigten die meisten Patienten zusätzlich ein Diuretikum und/oder einen Betablocker. Allerdings erfordern die Nebenwirkungen des Medikaments eine engmaschige und genaue Überwachung aller Patienten.
    Notes: Summary In this study 51 patients with severe hypertension (20 essential, 15 renovascular and 16 renalparenchymatous) resistant to a standardized triple therapy were treated with the oral converting enzyme inhibitor captopril. Mean treatment period was 8.6 in essential, 8.9 in renovascular and 9.9 months in renalparenchymatous hypertension. In each of the 3 groups a marked and sustained blood pressure reduction was observed promptly after introducing captopril. However, absolute fall in mean blood pressure as well as individual blood pressure response were more pronounced in renovascular than in essential and in renalparenchymatous hypertension demonstrating a higher blood pressure lowering activity of the converting enzyme inhibitor in the former. In addition, our results document that monotherapy with captopril was rather the exception than the rule. More than 90% of all patients required at least the addition of a diuretic and even a substantial percentage of patients needed as a third drug a betablocker (50% in essential, 38% in renalparenchymatous and 26% in renovascular hypertension). As expected renin activity increased under captopril whereas plasma aldosterone and converting enzyme activity decreased. Side-effects (skin rash, pruritus, supraventricular extrasystoles, tachycardia, water and fluid retention, Raynaud-phenomenon, incomplete and complete taste loss and leucopenia) occurred in 17.6% (n=9) of the 51 patients. Our results show that captopril is a potent blood pressure lowering agent in severe and therapy resistant hypertension. The vast majority of patients, however, required concomitant therapy with a diuretic and/or a betablocker. Finally, the frequency of drug induced side-effects necessitates a close and careful monitoring of all patients.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01477284
    Location Call Number Limitation Availability
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    Paper (German National Licenses)
    Fulltext
  • 2
    Electronic Resource
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    Blutdruck, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und andere kardiovaskuläre Risikofaktoren bei Kindern essentieller Hypertoniker (1982)
    Springer
    Journal of molecular medicine 60 (1982), S. 275-284 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Essential hypertension ; Renin angiotensin aldosterone system ; Bodyweight ; Blood pressure in childhood ; Essentielle Hypertonie ; Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ; Körpergewicht ; Blut-druck beim Kind
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung In der vorliegenden Untersuchung wurden 294 Nachkommen (5–34 Jahre) essentieller Hypertoniker bezüglich Blutdruck, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System and anderer kardiovaskulärer Risikofaktoren wie Glukose, Cholesterin und Triglyzeride untersucht und mit 122 Nachkommen (5–34 Jahre) normotoner Eltern verglichen. Dabei zeigte sich, daß Nachkommen essentieller Hypertoniker im Mittel statistisch signifikant höhere systolische und diastolische Blutdruckwerte zeigten als solche normotoner Eltern (p〈0,003 bzw. 0,005). Weiter ließ sich bei Kindern hypertoner Eltern im Mittel ein signifikant höheres Körpergewicht und ein größerer Body-Mass-Index beobachten als im Kontrollkollektiv (p〈0,006 bzw. 0,001). Mit Ausnahme statistisch signifikant niedrigerer Ruhe-Plasma-Aldosteronwerte (p〈0,002) bei Kindern essentieller Hypertoniker ließen sich zwischen beiden Kollektiven keine Unterschiede im Stimulationsaldosteron, in der Ruhe- und Stimulations-Plasma-Renin-Aktivität und im Plasmacortisol nachweisen. Ebenfalls zeigten die beiden Kollektive bezüglich der anderen untersuchten Parametern wie Kreatinin, Glukose, Cholesterin und Triglyzeride keine wesentlichen Unterschiede. Weiterhin wurden in der vorliegenden Untersuchung 41 hypertone Elternteile, 65 (normotone) Ehepartner von Hypertonikern und 47 (normotone) Eltern von Kontrollkindern untersucht. Erwarungsgemäß zeigten Hypertoniker statistisch signifikant höhere Blutdruckwerte als ihre Ehepartner und die Kontrolleltern (p〈0,001). Interessanterweise zeigten die hypertonen Eltern nicht nur einen höheren Body-Mass-Index als Kontrolleltern sondeern auch als Ehepartner (p〈0,01 bzw. 〈0,02). Diese Befunde stützen eine vorwiegend genetische Disposition als zugrundeliegende Ursache des höheren Körpergewichtsverhaltens und lassen eine vermehrte Nahrungsmittelaufnahme in Hypertonikerfamilien eher als unwahrscheinlich erscheinen. Die Ergebnisse der vorliegenden Studie legen es nahe, daß durch eine möglichst frühzeitige Kontrolle des Körpergewichtsverhaltens bei Nachkommen essentieller Hypertoniker ein Beitrag zur Primärprävention der Hochdruckkrankheit geleistet werden kann.
    Notes: Summary In the present study, blood pressure, the renin angiotensin aldosterone system, and other cardiovascular risk factors, such as glucose, cholesterine, and triglycerides, were investigated in 294 offspring of essential hypertensives (5–34 years) and in 122 children of normotensive parents (5–34 years). Offspring of essential hypertensives showed statistically significant higher systolic and diastolic blood pressure values than those of normotensive parents (p〈0.003, 〈0.005, respectively). Furthermore, in children of hypertensive parents a statistically significant higher body weight and body mass index than in controls could be observed (p〈0.006, 〈0.001, respectively). With the exception of statistically significant, lower mean supine plasma aldosterone values (p〈0.02) in children of hypertensive parents, no major differences between the two groups were seen in stimulated aldosterone, supine and stimulated plasma renin activity, and plasma cortisol. Furthermore, in the present study, 41 hypertensive parents, 65 (normotensive) spouses of hypertensives, and 47 (normotensive) parents of control children were investigated. As expected, hypertensive parents showed statistically significant higher blood pressure values than parents of control children and their spouses (p〈0.001). Interestingly, hypertensive parents had not only a higher body mass index than control parents but also than their spouses (p〈0.01 and 〈0.02, respectively). These findings support a genetic disposition as being the underlying cause of higher body weight in hypertensives and make it less probable that a higher food intake in hypertensive families is responsible for this phenomenon. The results of the present study indicate that early body weight control in children of hypertensive parents may be an important contribution to the prevention of hypertension.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01716804
    Location Call Number Limitation Availability
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    Paper (German National Licenses)
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  • 3
    Electronic Resource
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    Intracellular sodium and calcium in essential hypertension (1982)
    Springer
    Journal of molecular medicine 60 (1982), S. 859-862 
    Details
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Essential hypertension ; Sodium ; Calcium ; Essentielle Hypertonie ; Natrium ; Calcium
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Intrazelluläre Natrium- und Calciumaktivitäten wurden mittels ionenselektiver Elektroden in Erythrozyten von primären Hypertonikern und Normotonikern mit und ohne familiäre Hochdruckbelastung bestimmt. Die intraerythrozytäre Natriumaktivität war bei Patienten und Normotonikern mit familiärer Hochdruckdisposition deutlich erhöht (15,16±2,35 mmol/l bei Hypertonikern und 9,74±1,43 mmol/l bei Normotonikern, Mittelwert±Standardabweichung) im Vergleich zur entsprechenden Gruppe ohne familiäre Hochdruckdisposition (8,35±2,08 mmol/l bei Hypertonikern und 7,00±1,38 mmol/l bei Normotonikern). Die mittlere intraerythrozytäre Calciumaktivität zeigte die höchsten Werte bei Hypertonikern (32,8±32,5 µmol/l bei Patienten mit und 25,3±19,0 µmol/l bei Patienten ohne familiäre Hochdruckdisposition), während bei Normotonikern die mittlere Calciumaktivität viel niedriger lag (9,6±9,7 bzw. 4,8±4,5 µmol/l). Unsere Ergebnisse zeigen, daß Veränderungen des intraerythrozytären Natriummetabolismus auf Patienten mit essentieller Hypertonie beschränkt sind, und in geringerem Maße auch auf Normotoniker, sofern in beiden Fällen eine familiäre Hochdruckdisposition besteht. Daher kann eine genetisch determinierte Veränderung des intrazellulären Natrium angenommen werden. Weiterhin kann aufgrund der Beobachtung, daß das intraerythrozytäre Calcium bei einem Teil der essentiellen Hypertoniker mit und ohne familiäre Disposition höht ist, vermutet werden, daß zusätzliche Faktoren außer dem Natrium für den gestörten intrazellulären Calciumstoffwechsel bei diesen Patienten verantwortlich sind.
    Notes: Summary Intracellular sodium and calcium activities were measured by ion-selective electrodes in red blood cells of primary hypertensives and of normotensives with and without a familial disposition to hypertension. Intraerythrocytic sodium activity was markedly elevated in patients and normotensives with a familial disposition to hypertension (15.16±2.35 mmol/l in hypertensives and 9.74±1.43 mmol/l in normotensives, respectively, mean value±sD) as compared to the corresponding group without such a history (8.35±2.08 mmol/l in hypertensives and 7.00±1.38 mmol/l in normotensives). Mean intraerythrocytic calcium activity showed the highest values in patients with hypertension (32.8±32.5 µmol/l in patients with and 25.3±19.0 µmol/l in those without a familial disposition to hypertension), whereas in normotensives mean calcium activity was much lower (9.6±9.7 and 4.8±4.5 µmol/l, respectively). Our results document that a disturbed intraerythrocytic sodium metabolism is limited to patients with essential hypertension and a familial disposition to hypertension and, to a lesser extent, to normotensives showing a familial disposition to hypertension. Thus, a genetically determined alteration in intracellular sodium can be assumed. Furthermore, the observation of an enhanced intraerythrocytic calcium in some essential hypertensives with and without a familial disposition suggests additional factors, other than sodium, responsible for the disturbed intracellular calcium balance in these patients.
    Type of Medium: Electronic Resource
    URL: http://dx.doi.org/10.1007/BF01728353
    Location Call Number Limitation Availability
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    Paper (German National Licenses)
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