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  • Desensitization phenomena  (1)
  • Renovascular hypertension
  • 1980-1984  (2)
  • 1975-1979
  • 1981  (2)
  • 1
    Electronic Resource
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    Springer
    Journal of molecular medicine 59 (1981), S. 59-67 
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Captopril-treatment resistant hypertension ; Essential hypertension ; Renalparenchymatous hypertension ; Renovascular hypertension ; Captopril ; therapieresistente Hypertonie ; Essentielle Hypertonie ; Renalparenchymatöse Hypertonie ; Renovaskuläre Hypertonie
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung In der vorliegenden Studie wurden 51 Patienten mit schwerer, auf eine standardisierte Dreiertherapie resistente Hypertonie (20 mit essentieller, 15 mit renovaskulärer und 16 mit renalparenchymatöser Hypertonie) mit dem oralen Converting enzyme Inhibitor Captopril behandelt. Die mittlere Behandlungszeit betrug 8,6 Monate für Patienten mit essentieller, 8,9 Monate für solche mit renovaskulärer und 9,9 Monate für Fälle mit renalparenchymatöser Hypertonie. In allen 3 Patientengruppen konnte ein ausgeprägter und anhaltender Blutdruckabfall beobachtet werden. Allerdings war sowohl der absolute Blutdruckabfall als auch die individuelle Blutdruckantwort bei Patienten mit renovaskulärer Hypertonie ausgeprägter als bei solchen mit essentieller und renalparenchymatöser Hypertonie. Diese Ergebnisse weisen damit auf einen stärkeren antihypertensiven Effekt von Captopril bei Patienten mit renovaskulärer Hypertonie hin. Unsere Resultate zeigen weiter, daß eine Monotherapie mit Captopril eher die Ausnahme als die Regel war. So benötigten über 90% der Patienten zusätzliche Gabe eines Diuretikums und ein weiterer Anteil der Patienten darüberhinaus die Gabe eines Betablockers (50% der Patienten mit essentieller, 38% der Fälle mit renalparenchymatöser und 26% der Patienten mit renovaskulärer Hypertonie). Die Plasma-Renin-Aktivität stieg unter Captoprilbehandlung erwartungsgemäß an, während die Plasma-Aldosteron-Konzentration und die Converting enzyme Aktivität abfielen. In 17,6% (n=9) der 51 Patienten konnten Nebenwirkungen (Exanthem, Pruritus, supraventrikuläre Extrasystolen, Tachykardie, Wasser- und Flüssigkeitsretention, Raynaud-Phänomen, unvollständiger und vollständiger Geschmacksverlust und Leukopenie) beobachtet werden. Unsere Ergebnisse zeigen, daß Captopril bei schwerer therapieresistenter Hypertonie ein potentes Antihypertensivum ist. Dabei war bei unseren Patienten eine Monotherapie mit Captopril eher die Ausnahme als die Regel. So benötigten die meisten Patienten zusätzlich ein Diuretikum und/oder einen Betablocker. Allerdings erfordern die Nebenwirkungen des Medikaments eine engmaschige und genaue Überwachung aller Patienten.
    Notes: Summary In this study 51 patients with severe hypertension (20 essential, 15 renovascular and 16 renalparenchymatous) resistant to a standardized triple therapy were treated with the oral converting enzyme inhibitor captopril. Mean treatment period was 8.6 in essential, 8.9 in renovascular and 9.9 months in renalparenchymatous hypertension. In each of the 3 groups a marked and sustained blood pressure reduction was observed promptly after introducing captopril. However, absolute fall in mean blood pressure as well as individual blood pressure response were more pronounced in renovascular than in essential and in renalparenchymatous hypertension demonstrating a higher blood pressure lowering activity of the converting enzyme inhibitor in the former. In addition, our results document that monotherapy with captopril was rather the exception than the rule. More than 90% of all patients required at least the addition of a diuretic and even a substantial percentage of patients needed as a third drug a betablocker (50% in essential, 38% in renalparenchymatous and 26% in renovascular hypertension). As expected renin activity increased under captopril whereas plasma aldosterone and converting enzyme activity decreased. Side-effects (skin rash, pruritus, supraventricular extrasystoles, tachycardia, water and fluid retention, Raynaud-phenomenon, incomplete and complete taste loss and leucopenia) occurred in 17.6% (n=9) of the 51 patients. Our results show that captopril is a potent blood pressure lowering agent in severe and therapy resistant hypertension. The vast majority of patients, however, required concomitant therapy with a diuretic and/or a betablocker. Finally, the frequency of drug induced side-effects necessitates a close and careful monitoring of all patients.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Location Call Number Limitation Availability
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  • 2
    ISSN: 1432-1440
    Keywords: Hereditary hypothalamic diabetes insipidus ; (125I)arg8-Vasopressin binding ; Mononuclear phagocytes ; 1-desamino-8-D-Arginine vasopressin ; Desensitization phenomena ; Hereditärer hypothalamischer Diabetes insipidus-(125I)Arg8-Vasopressin Bindung ; Mononukleäre Phagozyten ; Desensibilisierungsphänomene
    Source: Springer Online Journal Archives 1860-2000
    Topics: Medicine
    Description / Table of Contents: Zusammenfassung Die spezifische Bindung von (125I) Arg8-Vasopressin wurde an mononukleären Phagozyten des zirkulierenden Blutes bei drei Patienten (ein Mann, zwei Frauen) mit hereditärem hypothalamischen Diabetes insipidus analysiert. Die Bindung wurde dabei vor, während und nach der Therapie mit 1-deamino-8-D-Arginin Vasopressin ermittelt und mit den Kontrollwerten von fünfzehn Normalspendern (sieben Frauen, acht Männer) verglichen. Vor Therapiebeginn war die Bindungsaktivität der Radioligande mit 0,3±0,08 f Mole/2,2×105 Zellen/ml gegenüber den Kontrollen (0,23±0,04 f Mole/2,2 × 105 Zellen/ml) gesteigert. Die Zunahme der Bindung wurde durch ein Ansteigen der Rezeptorkonzentration auf der Zelloberfläche verursacht. Im Gegensatz hierzu war die Bindungsaktivität der Rezeptoren während und nach dem Absetzen der Therapie deutlich reduziert (0,1±0,05 f Mole/2,2×105 Zellen/ml). Die Dissoziationskonstanten der Hormonbindung vor Therapie (25±0,2 pM) entsprach nahezu der von Normalspendern (24±0,8 pM); dies bedeutet, daß trotz der verschiedenen klinischen Situationen die Rezeptoraffinität für Vasopressin unbeeinflußt blieb. Im Gegensatz hierzu betrug die Dissoziationskonstante während und 48 h nach Absetzen der Therapie 11±0,45 pM, welches einer Zunahme der Bindungsaffinität entsprechen dürfte. Aus diesen experimentellen Daten kann geschlossen werden, daß die Gewebe unbehandelter Patienten mit hereditärem hypothalamischen Diabetes insipidus eine gesteigerte Empfindlichkeit gegenüber Vasopressin besitzen, daß jedoch die Bindungskapazität während und sogar 48 h nach Absetzen der Therapie reduziert ist. Diese molekularen Vorgänge könnten durch Desensibilisierungsphänomene unter der Therapie mit 1-deamino-8-D-Arginin Vasopressin erklärt werden.
    Notes: Summary Specific binding of (125I) arg8-vasopressin to mononuclear phagocytes of the circulating blood was studied in 3 patients (one male, two females) with hereditary hypothalamic diabetes insipidus before, during and after therapy with 1-desamino-8-D-arginine vasopressin and compared with values of 15 normal donors (7 males, 8 females). Before therapy specific radioligand binding activity was considerably increased (0.3±0.08 fmoles/2.2×105 cells/ml) versus controls (0.23±0.04 fmoles/2.2×105 cells/ml). Increased binding was due to increase in receptor concentration per cell. In contrast, during treatment and after withdrawal of therapy the receptor binding activity was 0.1±0.05 fmoles/2.2×105 cells/ml. The dissociation constant (K D) for hormone binding before therapy (25±0.2 pM) was roughly identical with that of normal donors (24±0.8 pM), indicating insignificant changes in receptor affinity. During treatment and 48 h after withdrawal of therapy, however, theK D value was 11±0.45 pM, which may be accounted for by an elevation in the binding affinity. We conclude that untreated patients with hereditary hypothalamic diabetes insipidus have increased tissue sensitivity to vasopressin, but have decreased binding capacity during and even two days after discontinuation of therapy, possibly as the result of 1-desamino-8-D arginine vasopressin-induced desensitization phenomena.
    Type of Medium: Electronic Resource
    Location Call Number Limitation Availability
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