Description: Die akute Pankreatitis ist ein potenziell lebensbedrohliches Krankheitsbild mit fulminantem Verlauf. Daher ist das Zeitfenster für Diagnostik und Therapie kurz. Prognostisch entscheidend ist die möglichst frühe Erkennung der schweren/nekrotisierenden akuten Pankreatitis mit einer Mortalität von 15–42 %. Dagegen verläuft die leichte/ödematöse Pankreatitis in weniger als 1 % der Fälle tödlich. Der Stellenwert verschiedener Prognoseparameter variiert abhängig vom Stadium der Erkrankung. Zum Zeitpunkt der Primärversorgungen sind einfache klinisch-chemische Parameter wegweisend: Erhöhter Blutzucker, erhöhter Hämatokrit und erhöhtes BUN („blood urea nitrogen“) sind Prädiktoren mit hoher Sensitivität und hohem negativ-prädiktivem Wert bei niedriger Spezifität und niedrigem positiv-prädiktivem Wert. Hinzu kommt der relativ einfache BISAP-Score. Im „Szenario der frühen Reevaluation“ nach 48 h haben APACHE-II-Score (Grenzwert 8 Punkte) und Ranson-Score (Grenzwert 3 Punkte) eine hohe Treffsicherheit. Im Intensivstationsszenario stehen zusätzlich intensivmedizinische Parameter der Organfunktionen im Vordergrund. Metaanalysen belegen einen therapeutischen Effekt mit jeweils geringer Effektgröße für die ERC bei schwerer biliärer Pankreatitis mit Cholangitis, für die Antibiose (Imipenem) bei nekrotisierender Pankreatitis und für die frühzeitige enterale Ernährung. Der prognostisch negative Effekt von erhöhtem Hämatokrit und BUN legt eine frühe zielgerichtete Volumensubstitution nahe. Diese sollte sich an Klinik, Echokardiographie und/oder modernen hämodynamischen Parametern orientieren. Der ZVD ist hierzu wenig geeignet. Die ausgeprägten Schmerzen erfordern meist eine Therapie mit Opiaten. Auch beim Nachweis von Nekrosen ist ein konservatives bzw. interventionelles Vorgehen (radiologisch oder endoskopisch gelegte Drainagen) gerechtfertigt. Sind diese Maßnahmen erfolglos oder technisch-anatomisch unmöglich, kann ein chirurgisches „Step-up“ sinnvoll sein.

Description: Hintergrund Trotz Fortschritte in Diagnostik und intensivmedizinischer Betreuung stellt das akute Leberversagen nach wie vor eine große klinische Herausforderung dar. Häufig bleiben Ursache und Prognose des Leberversagens unklar. Beides ist jedoch für die Therapie und die Entscheidung für oder gegen eine Lebertransplantation essenziell. Fragestellung Gibt es Daten zur Sicherheit einer Leberbiopsie als zusätzliche Informationsquelle im akuten Leberversagen? Material und Methoden Literaturrecherche in PubMed nach den Stichworten liver biopsy , acute liver failure , coagulopathy , laparoscopy sowie jeder möglichen Kombination dieser Termini. Ergebnisse Leberbiopsien bei Patienten mit eingeschränkter Gerinnung, insbesondere bei akutem Leberversagen, sind sicher durchführbar. Eine Entnahme der Biopsie mittels Minilaparoskopie erweitert den Informationsgewinn um eine visuelle Darstellung der Leberoberfläche. Ferner wird hierdurch eine direkte Elektrokoagulation der Biopsiestelle möglich. Histologische und immunhistochemische Marker können die Diagnostik im akuten Leberversagen ergänzen, jedoch ist die Datenlage zurzeit nicht ausreichend, um spezifische Marker für generalisierte, prognostische Zwecke einzusetzen. Diskussion Leberbiopsien sind mittels moderner laparoskopischer Methoden und fortgeschrittener Gerinnungsdiagnostik auch bei Patienten mit Gerinnungsstörungen möglich. Eine erweiterte Diagnostik mittels histologischer und immunhistochemischer Methoden kann für die Bewertung unklarer Fälle des akuten Leberversagens hilfreich sein.

Description: Eine medikamentöse Stressulkusprophylaxe ist fester Bestandteil der Therapie auf konservativen und operativen Intensivstationen. Blutungen aus stressbedingten Läsionen im oberen Gastrointestinaltrakt sind selten, aber dann mit einer wesentlich schlechteren Prognose vergesellschaftet. Gesicherte Indikationen zur Durchführung sind das respiratorische Versagen mit der Notwendigkeit der Durchführung einer invasiven Beatmung über einen Zeitraum von mehr als 48 h und die Koagulopathie. Auch die aktuellen Sepsisleitlinien und die Leitlinie bezüglich des infarktbedingten kardiogenen Schockes empfehlen die Durchführung. Ob eine alleinige enterale Ernährung zur Stressulkusprophylaxe ausreicht, kann nicht beantwortet werden, eine frühe enterale Ernährung hat aber auch hier einen hohen Stellenwert. Eine medikamentöse Stressulkusprophylaxe auf Normalstation ist nicht indiziert. Zur medikamentösen Stressulkusprophylaxe stehen überwiegend Protonenpumpenhemmer und H 2 -Rezeptor-Antagonisten zur Verfügung. Aufgrund des etwas günstigeren Nebenwirkungsprofils und der wohl ausreichenden Wirkung zumindest in der Prävention stressbedingter Ulzera sind H 2 -Rezeptor-Antagonisten zu bevorzugen. In der Therapie stressbedingter Ulzerationen spielen sie keine Rolle.

Description: Die Leberzirrhose ist die Endstrecke chronischer, meist über Jahrzehnte verlaufender Lebererkrankungen und geht mit typischen, lebensbedrohlichen Komplikationen einher. Die Prognose von Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose und ihrer Komplikationen kann durch ein strukturiertes intensivmedizinisches Management entscheidend verbessert werden. Bei Erstdiagnose und bei Dekompensation ist es notwendig, die Ursache der Lebererkrankung zu identifizieren und möglicherweise bereits vorliegende Komplikationen zu erkennen. Basistherapie der akuten Varizenblutung sind endoskopische Intervention, vasoaktive Substanzen, Antibiotika, supportive intensivmedizinische Behandlung und ggf. Notfall-TIPS (transjuguluärer intrahepatischer portosystemischer Shunt). Bei Vorliegen von Aszites muss eine spontane bakterielle Peritonitis ausgeschlossen bzw. unmittelbar antibiotisch behandelt werden. Therapie der Wahl beim hepatorenalem Syndrom ist die Kombinationstherapie aus Vasokonstriktoren und Humanalbumin. Trotz limitierter Datenlage ist die Applikation von Lactulose bei hepatischer Enzephalopathie weiterhin Standardtherapie. Bei dekompensierter Leberzirrhose ist stets die Indikation und Möglichkeit der Lebertransplantation zu evaluieren. Leberersatzverfahren haben derzeit höchstens eine Rolle als Bridging-Verfahren bis zur definitiven Transplantation.

Description: Gastrointestinale Motilitätsstörungen sind bei Intensivpatienten ein häufiges Problem. Sie können den gesamten Gastrointestinaltrakt betreffen und den Krankheitsverlauf erheblich komplizieren. Am häufigsten finden sich Magenentleerungsverzögerungen, Diarrhö und Obstipation. Eine Vielzahl von Ursachen kommt in Betracht. Neben Veränderungen des vegetativen Nervenstatus (besonders erhöhter Sympathikotonus) spielen vor allem Medikamente (z. B. Katecholamine, Opiate, Sedativa, Anticholinergika), Elektrolyt- und Glukosestoffwechselstörungen sowie Entzündungsmediatoren eine wichtige Rolle. Zur Therapie steht eine ganze Reihe von motilitätswirksamen Pharmaka zur Verfügung, die angesichts ihrer unterschiedlichen Ansatzpunkte und Wirkmechanismen eines differenzierten Einsatzes bedürfen.