Description: Die Zöliakie stellt eine entzündliche Dünndarmerkrankung mit deutlich steigender Prävalenz in genetisch disponierten Betroffenen dar (humanes Leukozytenantigen HLA-DQ2 und -DQ8). Ausgelöst wird die Erkrankung durch das Weizenkleberprotein Gluten. Das Autoantigen der Zöliakie ist die Gewebetransglutaminase (tTG2). Die Zöliakie kann in jedem Alter auftreten und sich sehr heterogen klinisch manifestieren. Es werden intestinale von extraintestinalen Symptomen unterschieden. In der Primärdiagnostik steht die Bestimmung der zöliakiespezifischen Autoantikörper gegen tTG2 mit hohen Sensitivitäten und Spezifitäten an erster Stelle. Die histologische Sicherung der Diagnose erfolgt durch den Nachweis von typischen Duodenalschleimhautläsionen. Der Eintritt einer Remission unter glutenfreier Diät wird definitionsgemäß gefordert. Die Therapie der Zöliakie besteht derzeit im Einhalten einer lebenslangen strikt glutenfreien Diät. Diese trägt dazu bei, Komplikationen durch die Malabsorption zu vermeiden.

Description: Eine Parietalzellhypertrophie ist Folge des trophischen Effekts der Hypergastrinämie. Die häufigste Ursache für die Entstehung einer Parietalzellhypertrophie ist die Einnahme von Protonenpumpenhemmern (PPI). Weitere Ursache einer Hypergastrinämie mit Parietalzellhypertrophie ist die Atrophie der oxyntischen Magenschleimhaut durch eine Autoimmungastritis und eine Helicobacter ( H .)- pylori -Infektion sowie ein Zollinger-Ellison-Syndrom (ZES). Bei Patienten mit Parietalzellhypertrophie unter PPI-Therapie oder im Rahmen eines ZES kommt es nach abruptem Absetzen einer PPI-Therapie zu einem Säurerebound, worunter säureassoziierte Symptome rezidivieren oder de novo entstehen können. So empfiehlt sich nach einer Langzeiteinnahme das langsame Absetzen der PPI-Therapie. Drüsenkörperzysten wurden lange vor der Ära der PPI beschrieben. Der Zusammenhang mit kolorektalen Neoplasien gerade bei familiärer adenomatöser Polyposis (FAP), aber auch bei sporadischen kolorektalen Neoplasien wurde ebenfalls durch den Erstbeschreiber Kurt Elster belegt. Aus diesem Grund werden Drüsenkörperzysten in Deutschland auch Elster-Drüsenkörperzysten genannt. Die molekularen Unterschiede zwischen sporadischen und FAP-assoziierten Drüsenkörperzysten sind immer noch nicht bis zur Gänze aufgeklärt. Die Entartungswahrscheinlichkeit selbst bei Patienten mit FAP und Adenomen oberhalb der Drüsenkörperzysten ist sehr gering. Bei sporadischen Drüsenkörperzysten ist das Risiko noch wesentlich kleiner. So können routinemäßige Biopsien aus Drüsenkörperzysten nicht empfohlen werden. Die Assoziation von Drüsenköperzysten mit kolorektalen Neoplasien wird kontrovers diskutiert. Anhand der aktuellen Literatur empfehlen die Autoren die leitliniengerechte Vorsorgekoloskopie unabhängig von dem Vorliegen von Drüsenkörperzysten.

Description: Neuroendokrine Neoplasien des Magens (g-NEN) gehören zu den häufigsten neuroendokrinen Neoplasien des Verdauungstrakts. Aufgrund des zunehmenden Fortschritts der bildgebenden Qualität in der Endoskopie werden g‑NEN darüber hinaus häufiger diagnostiziert als früher. Neben der prognostischen Klassifikation der Weltgesundheitsorganisation (WHO) bzw. der TNM-Klassifikation gibt es zusätzlich die Differenzierung in 3 biologisch relevante Subtypen: Der Typ 1 repräsentiert den häufigsten Subtyp (70–80 %) und ist pathophysiologisch mit einer chronisch-atrophischen Gastritis (autoimmun sowie durch Helicobacter pylori bedingt) assoziiert. Die g‑NEN Typ 2 (5 %) treten im Rahmen der multiplen endokrinen Neoplasien Typ 1 bzw. des Zollinger-Ellison-Syndroms (MEN1/ZES) auf. Der Typ 3 (10–15 %) tritt isoliert auf und weist keine pathophysiologische Assoziation auf. Bei den Typen 1 und 2 liegt eine Hypergastrinämie vor. Sie sind gewöhnlich von geringer Größe, multipel auftretend und mit guter Prognose vergesellschaftet. Dagegen liegt beim Typ 3 in der Regel keine vermehrte Gastrinsekretion vor. Stattdessen handelt es sich um große, singulär auftretende, bösartige Tumoren (G3). Entsprechend des biologischen Verhaltens (Typ 1–3) unterscheidet sich die Therapie von der endoskopischen Abtragung und Surveillance bis hin zur chirurgischen Resektion mit Chemotherapie. Eine frühe g‑NEN-Typ-1-Diagnose geht bei entsprechender endoskopischer Therapie bzw. Surveillance in der Regel mit einer ausgezeichneten Prognose einher.

Description: Bei Patienten mit Beschwerden, die auf den Oberbauch zentriert sind, ist die funktionelle Dyspepsie (FD) die häufigste Diagnose, nachdem spezifische organische Erkrankungen durch adäquate Diagnostik unter Einschluss einer endoskopischen Untersuchung ausgeschlossen wurden. Die FD wird in das übergeordnete Krankheitsbild der funktionellen gastrointestinalen Erkrankungen eingebunden und ist bei einem Drittel oder mehr der Patienten mit dem Reizdarmsyndrom vergesellschaftet. Die neuen Rom-IV-Kriterien ordnen die FD nicht mehr nach ihrem prädominanten Symptom in ulkus-, dysmotilitäts- oder refluxtypischen Clustern, sondern spannen einen „umbrella“ über 2 FD-Entitäten, die häufig überlappend sind: das postprandiale Disstress-Syndrom (PDS) und das epigastrische Schmerz(„pain“)-Syndrom (EPS). Es gibt neben der Fortführung bekannter Ansätze im Verständnis der Pathophysiologie, die sich mit der gastroduodenalen Motilität und der viszeralen Sensorik beschäftigen, wichtige neue Einblicke in Ursachen und Mechanismen, die an der Entstehung der FD beteiligt sind. Die Suche nach genetischen Risikofaktoren ist bislang nur spärlich vorangekommen, aber umso wichtiger haben sich die Rolle der Ernährung, durchgemachte Infektionen und das gastrointestinale Mikrobiom herauskristallisiert. Gemeinsam mit der Entschlüsselung zellulärer und molekularer Mechanismen wird dies die Grundlage für das Verständnis der FD erweitern und Ausgangspunkt für die Entwicklung neuer Therapien sein. Für die klinische Praxis wird es eine Herausforderung sein, die neuen Erkenntnisse zur FD zu nutzen und sie aus der diagnostischen und therapeutischen Lethargie zu befreien. Heute stehen Empfehlungen für Lebensstilinterventionen, Ernährungsverhalten, Säurehemmer, Prokinetika, Phytopharmaka, trizyklische Antidepressiva und im Ansatz mikrobiommodulierende Optionen zur Behandlung der FD zur Verfügung.

Description: Das Management subepithelialer Tumoren (SET) stellt eine Herausforderung dar. Häufig handelt es sich um asymptomatische Zufallsbefunde, die im Rahmen einer Endoskopie entdeckt werden. Eine besondere Rolle bei der Differenzierung der Läsionen kommt der Endosonographie (EUS) zu. Die histologische Sicherung ist auch mit EUS-gesteuerter Feinnadelpunktion schwierig. Neue einfache endoskopische Resektionsverfahren bieten die Möglichkeit einer definitiven histologischen Sicherung und stellen gleichzeitig eine effektive und sichere Therapie subepithelialer Tumoren dar. Dieser Artikel soll dem Leser einen Überblick über das Management dieser Läsionen mit Fokus auf endoskopische Resektionstechniken geben.