Notes: Zusammenfassung Bei der Teschener Krankheit des Schweines handelt es sich um eine durch ein spezifisches neurotropes Virus hervorgerufene Encephalomyelitis. Die erkrankten Tiere zeigen klinisch Fieber, Unruhe, Appetitlosigkeit, Opisthotonus und Krämpfe; ferner Tremor, Zwangsbewegungen, Nystagmus, Gleichgewichtsstörungen, Ataxie und Lähmung der Extremitäten. Meist führt die Krankheit zum Tode. Das klinische Bild weicht in mehrfacher Beziehung von dem der Poliomyelitis ab. Eine im Laufe der Erkrankung zunehmende Meningitis ist schon in den frühesten Stadien nachweisbar. Sie ist örtlich sehr Verschieden ausgeprägt. Eine massive lymphoplasmocytäre Infiltration ist über dem Kleinhirn vorhanden, über den Großhirnhemisphären erreicht sie mittlere Grade und am Rückenmark und Medulla oblongata ist so gut wie gar nichts zu sehen. Die häufigste und stärkste Prozeßmanifestation findet sich im Kleinhirn, Rückenmark und Thalamus. Während bei einigen Frühfällen das Rückenmark noch frei von Veränderungen ist, ist das Cerebellum immer befallen. Die besonders massiven gliös-mesenchymalen Reaktionen sind hier von stärkeren Parenchymschäden begleitet, von denen vor allem der oft streckenweise Untergang der Purkinjezellen bei lebhaften neuronophagischen Reaktionen ins Auge fällt. Als besondere Degenerationsform der Purkinjezellen ist die Totalvacuolisierung zu erwähnen. Auch im Thalamus ist dieselbe Schädigung der Nervenzellen festzustellen. Dieses Kerngebiet ist bei Frühfällen nicht so häufig, im späteren Stadium der Krankheit aber regelmäßig betroffen. Es kommen sehr viele gliöse Knötchen, zahlreiche perivasculäre Infiltrate und nur wenige eindeutige Neuronophagien vor. Das Rückenmark zeigt ausgedehnte Veränderungen, die denen der Poliomyelitis ähnlich sind. Die Schädigungsformen der Nervenzellen sind mannigfaltig. Der Nervenzelluntergang vollzieht sich unter dem Bilde der schweren Zellerkrankung Nissls mit grobvacuoliger Plasmolyse und Karyolysis bzw. -rhexis. Wenn auch sehr selten, so kommt wie bei der Poliomyelitis auch bei der Encephalomyelitis des Schweines eine massive Leukocytenaussaat in den Vorderhörnern Vor, die wir sonst nur noch im Kleinhirn zweimal gesehen haben. Neben zahlreichen Neuronophagien findet man gelegentlich eine Auflösung und Resorption der nekrotischen Vorderhornzellen ohne Mitbeteiligung phagozytierender Elemente. Außerdem wird das histologische Bild von gliösen Knötchen und perivasculären Infiltraten beherrscht, die sich nicht selten auch bis in die Hinterhörner ausdehnen. Bei einigen Frühfällen war nur das Groß- und Kleinhirn befallen. Eine Bevorzugung der Lendenanschwellung des Rückenmarks bei der Teschener Krankheit konnte nicht als regelmäßiger Befund festgestellt werden. Qualitativ weichen die morphologischen Veränderungen in der Brücke und Medulla nicht wesentlich von den Veränderungen des Rückenmarks ab. Pons und verlängertes Mark zeigen keine besonderen Prädilektionsstellen des Prozesses, der jedoch dort Viel stärker auftritt als bei der Poliomyelitis. Im Gegensatz zu letzterer ist der Brückenfuß in gleicher Weise beteiligt wie die Haube. Das Großhirn ist viel regelmäßiger und stärker als bei der Poliomyelitis beteiligt; eine Beschränkung auf die motorische Region besteht nicht, vielmehr sind die meisten Veränderungen in den medialen und basalen Partien der Großhirnrinde zu finden, und zwar besonders in den rhinencephalischen Abschnitten, unabhängig von der Art der Applikation des Virus. Die Veränderungen bestehen im wesentlichen aus perivasculären Infiltraten und entzündlichen gliösen Knötchen. Ganglienzellschädigungen und Neuronophagien treten daneben im Gegensatz zu den Veränderungen im Mittel- und Nachhirn und im Rückenmark in den Hintergrund. Das Corpus striatum zeigt ähnliche, in mehreren Fällen auf dem Höhepunkt der Erkrankung sogar stärkere Veränderungen als das Pallidum. Die Nuclei septi pellucidi sind sehr häufig befallen. Sitz der Krankheit ist die graue Substanz. In der weißen Substanz, besonders um die Stammganglien, aber auch subcortical, kommen einige perivasculäre Infiltrate und gelegentlich auch gliöse Knötchen vor. In der weißen Substanz des Rückenmarks sind oft massive perivasculäre Infiltrate vorhanden. Sofern die Kleinhirnrinde starke Veränderungen aufweist, kann in den zugehörigen Markstrahlen eine leichte diffuse Vermehrung der Glia Vorhanden sein. Aus der Darstellung ist ersichtlich, daß die morphologischen Veränderungen im Z. N. S. an den Prädilektionsstellen örtliche Unterschiede aufweisen, besonders hinsichtlich der degenerativen Veränderungen der Ganglienzellen und der Beteiligung des Stützgewebes (topischer Faktor). Das morphologische Bild ändert sich aber natürlich innerhalb des zeitlichen Ablaufes des Krankheitsprozesses. Unter Berücksichtigung aller Gesichtspunkte ist festzustellen, daß es sich bei der Teschener Krankheit und der Poliomyelitis um zwei verschiedene Erkrankungen handelt und daß sich eine Übereinstimmung nur auf die Veränderungen im Rückenmark beschränkt.